бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
Двач обеими руками за межрасовые и межнациональные оплодотворения.
Всё? Ты доволен?
Всё? Ты доволен?
до 500 тредов надо тред довести, может тредов через 100 будет годнота.
Нигас ефио блэки гат ту стэфио
бамп
Давайте задействуем все силы нашего Мирового Правительства.
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
1
бамп
Всем похуй
соси член
Выродки рождаются, с всратой внешностью и кучей патологий.
/
Хорошо, начинаю сосать.
Всё индивидуально
Так у тебя на пике не метис, а смесь 4 наций
Привет, сука, ты всё не уймёшься?
Als Kretinismus (abgeleitet von frz. crétin, altfr. crestien von lateinisch christianus, eigentlich „(armer) Christenmensch“[1]) oder angeborenes Jodmangelsyndrom wird das durch eine unzureichende Wirkung von Schilddrüsenhormonen und Jodmangel verursachte Vollbild der unbehandelten angeborenen Hypothyreose bezeichnet.
Inhaltsverzeichnis
1 Symptome
2 Ursachen
3 Diagnose
4 Behandlung und Vorbeugung
5 Geschichte
5.1 Etymologie
5.2 Medizingeschichte
6 Literatur
7 Siehe auch
8 Einzelnachweise
Symptome
Die kindliche Schilddrüse produziert zu wenig Thyroxin. Dadurch verlangsamt sich der gesamte Stoffwechsel, Missbildungen des Skeletts (verkürzte Extremitäten, Minderwuchs, Zwergwuchs), Sprachstörungen, Schwerhörigkeit, evtl. Taubheit. Die Kinder haben oft eine dicke Zunge und trockene Haut, manchmal ein aufgedunsenes Gesicht. Außerdem kann Kretinismus zu einer erhöhten Fettleibigkeit führen, bedingt durch den geringeren Grundumsatz bei Schilddrüsenunterfunktion. Häufig liegt eine Bindegewebsschwäche vor, die sich etwa durch das Auftreten eines Nabelbruchs zeigt.[2] Möglich sind auch eine verminderte Spannkraft der Muskeln[3] und das Auftreten unkoordinierter Bewegungen sowie eine zurückgebliebene geistige Entwicklung. Ursächlich hierfür ist, dass durch den Mangel an Schilddrüsenhormonen sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem die Ausbildung von Axonen, Dendriten, Nervensynapsen und Myelinscheiden verlangsamt ist.[4]
Ursachen
О, первый подрыв пукана
Eine angeborene Hypothyreose, deren Vollbild der Kretinismus ist, tritt statistisch gesehen bei etwa 0,2 ‰ aller Neugeborenen auf.[5] Er entsteht durch eine fehlende oder insuffizient angelegte Schilddrüse (Aplasie oder Dysplasie), eine nicht ausreichende Hormonbiosynthese oder -ausschüttung, selten auch durch eine Hormonresistenz aufgrund von T3-Rezeptordefekten. Auch Jodmangel bei der Mutter kann eine angeborene Hypothyreose des Kindes bedingen.[6] Beim Kind ist der Jodmangel weltweit die häufigste vermeidbare Ursache von mentaler Retardierung.[4][5] Jod wird dabei von der Schilddrüse zur Bildung der Schilddrüsenhormone benötigt.
Ausgelöst werden kann der Kretinismus aber auch bereits im Mutterleib durch eine Schilddrüsenunterfunktion der Mutter. Produziert die Schilddrüse der Mutter zu wenig oder gar keine Schilddrüsenhormone, besteht die Gefahr von Missbildungen und neurologischen Schäden beim Kind, da in Zeiten des Wachstums die Zellen und Organe besonders stark von den Schilddrüsenhormonen abhängig sind.
Diagnose
→ Hauptartikel: Untersuchung der Schilddrüse
Da eine frühe Diagnosestellung über den weiteren Verlauf der Erkrankung entscheidet, ist ein Hypothyreosescreening gesetzlich vorgeschrieben. Hinweise auf eine verminderte Schilddrüsenfunktion werden durch eine Routineuntersuchung von einigen Tropfen Blut am 2.–5. Lebenstag, welches häufig aus der Ferse gewonnen wird, gesucht. Ein erhöhter TSH-Spiegel lässt hierbei Rückschlüsse auf eine Unterfunktion der Schilddrüse zu.
Behandlung und Vorbeugung
→ Hauptartikel: Hypothyreose
Eine Behandlung sollte so früh wie möglich beginnen, kann das normale Körperwachstum wiederherstellen[7] und ist lebenslang nötig. Dazu wird Thyroxin unter regelmäßigen Kontrollen des Hormonspiegels im Blut verwendet. Durch zu späten Beginn der Substitutionsbehandlung entstandene Hirnschäden sind irreversibel.
In Jodmangelgebieten kommt der Prophylaxe mit Jod bzw. jodiertem Salz in Schwangerschaft und Kindheit eine besondere Bedeutung zu.
Geschichte
Etymologie
Der Begriff Kretin für „missgestalteter Schwachsinniger“ wurde Ende des 18. Jahrhunderts zunächst im Plural Kretinen entlehnt und bis Anfang des 20. Jahrhunderts für Menschen mit durch Unterfunktion oder Fehlen der Schilddrüse verursachten schweren Entwicklungsstörungen verwendet. Die Bezeichnung „Cretin“ benutzte als einer der Ersten der Schweizer Arzt und Medizinschriftsteller Albrecht von Haller. Der französischsprachige Ausdruck beruht auf Übernahme eines südostfranzösischen Dialektwortes derjeniger Alpentäler, in denen derartige Krankheitsfälle besonders häufig auftraten, wie im Wallis oder Savoyen, da die Böden in den alpinen Regionen jodarm sind, ebenso deren landwirtschaftlichen Produkte wie Früchte und Gemüse. So wurde der Begriff crétin „Schwachsinniger, mit einem Kropf Behafteter, Entkräfteter“ im Savoyen und Dauphiné verwendet. Sprachwissenschaftlich handelt es sich um eine mundartliche Variante von frz. chrétien, afrz. cresti(i)en „Christ“, die sich auch im Unterschied zum Tier „menschliches Wesen, Mensch“ als lat. Chrīstiānus „christlich“ (substantiviert als „Christ“) fortsetzte. Die vermutlich ursprünglich aus Mitleid gewählte Benennung (vgl. vereinzeltes afrz. crestien „Leidender, Kranker“) verband sich mit der negativen Wertung und wird seit dem 19. Jahrhundert im Französischen und später auch im Deutschen gelegentlich herabsetzend für „Dummkopf, beschränkte, unfähige Person“ gebraucht. Der Begriff Kretinismus entstand um 1800 als latinisierende Bildung in der Medizin nach frz. crétinisme.[8]
Надо будет завайпать треды наташкокуколда или любого правака в ответ
Medizingeschichte
Johann Jakob Guggenbühl im Jahr 1853 mit einigen der von ihm betreuten Kinder
Geschichtlich gehen aus dem Interesse einiger Ärzte am bereits im Mittelalter dargestellten, im 16. Jahrhundert als in bestimmten Gegenden gehäuft vorkommend festgestellten und von Felix Platter zu Beginn des 17. Jahrhunderts eindrucksvoll beschriebenen Kretinismus die ersten Gründungen von Anstalten für „blödsinnige“ Kinder hervor. Ein erstes Beispiel ist die 1841 gegründete „Heilanstalt für Kretinen und blödsinnige Kinder“[9] des Schweizer Arztes Johann Jakob Guggenbühl[10][11] bei Interlaken. Es folgten weitere Anstaltsgründungen im alpinen und süddeutschen Raum, vor allem in Württemberg, darunter die 1847 vom Uracher Oberamtsarzt Carl Heinrich Rösch gegründete Heil- und Pflegeanstalt Mariaberg, die mit differenzierten Angeboten der Beschulung, der Beschäftigung und des betreuten Wohnens als erste deutsche Komplexeinrichtung der modernen Behindertenhilfe auf medizinisch-wissenschaftlicher Grundlage gilt (heute – mit erweiterter Konzeption – bekannt unter dem Namen Mariaberg e.V.). Das Vorkommen des Kretinismus wurde von den Fachvertretern besonders stark in den Alpentälern beobachtet, während das Leiden in der Höhenluft nicht mehr zu existieren schien.
Guggenbühl beschreibt die regionalen klimatischen Bedingungen und die schlechten Hygiene-Zustände in den Dörfern als Ursachen des Kretinismus:[10]
„Kein frisches Lüftchen durchstreicht die Gemächer, der gräßlichste Gestank ist den Leuten ein wahrer Lebensbalsam; kein Sonnenstrahl kann sie erleuchten, da die ohnedies kleinen Fenster vor Schmutz ganz undurchsichtig und obendrein meist mit Papier verklebt sind. Die Stuben sind so feucht, daß Cryptogamen an den Wänden gedeihn, dazu mit unsaubern Kleidern und was sonst noch stinkt behangen, so daß ein Gifthauch den Raum erfüllt, der mich […] mehrfach zum Erbrechen reizte. […] Nach der Geburt werden die Kinder in die Wiege eingebunden, bleiben Tage lang auf ihrem Unflath liegen; in eine Kammer eingeschlossen, ganz isolirt und sich selbst überlassen, bis die Arbeit vollbracht ist.“
Später allerdings bezeichnet Guggenbühl mit dem Begriff des Kretinismus sämtliche Formen von geistiger Behinderung. Er geht überdies noch von einer möglichen Heilung des Kretinismus durch Höhenluft, Reinlichkeit, Diät, medizinische Behandlung aber auch die richtige Erziehung aus.
Zur Erforschung zum seinerzeit in den Dörfern Frankens häufig anzutreffenden Phänomen des Kretinismus untersuchte der Würzburger Pathologe Rudolf Virchow zahlreiche Schädel unterfränkischer Verstorbener und publizierte seine Ergebnisse ab 1851.[12][13]
In den neunziger Jahren des neunzehnten Jahrhunderts führte Julius Wagner-Jauregg (1857–1940) in der Steiermark grundlegende Studien über den Kretinismus durch und behandelte ihn mittels Schilddrüsenextrakten.[14][15] Um 1905 behandelte der Würzburger Psychiater Wilhelm Weygandt den endemischen Kretinismus erfolgreich mit Thyreoidin-Tabletten.[16]
Die ab 1918 im Mattertal durch Otto Bayard und dann ab 1922 in Appenzell Ausserrhoden durch Hans Eggenberger, später gesamtschweizerisch durchgesetzte Vorsorge mit Jodsalz hatte weltweiten Pioniercharakter. In der Folge wurden in der Schweiz keine Kretine mehr geboren[17].
Literatur
Paul Cranefield und Walter Federn: Paracelsus on goiter and cretinism: a translation and discussion of „De Struma, Vulgo Der Kropf“. In: Bulletin of the History of Medicine 37, 1963, S. 463–471.
Franz Merke: Geschichte und Ikonographie des endemischen Kropfes und Kretinismus. Bern/Stuttgart/Wien 1971.
Thomas Schlich: Kretinismus. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin/ New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 806.
Meyers großes Konversationslexikon. (1905), Stichwort: Kretinismus.
Siehe auch
Wiktionary: Kretinismus – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Einzelnachweise
متلازمة نقص اليود الخلقي أو القماءة[1] أو قد تسمى بـ الفدامة[1] أو الكثم (بالإنجليزية: Cretinism) حالة من نقص النمو الجسدي والعقلي الحاد نتيجة لنقص خلقي غير معالج لهرمونات الدرقية (ضعف الغدة الدرقية الخلقي) ويحدث عادة نتيجة لقصور الدرقية عند الأم. ويتسم هذا المرض بالبلاهة وقصر القامة والتشوه الجسدي.
محتويات
1 أصل الكلمة
2 نظرة عامة
3 الأعراض
4 التشخيص
5 العلاج
6 مراجع
7 روابط خارجية
أصل الكلمة
كان مصطلح cretin والذي يعني باللغة العربية معتل العقل أو 'قميء [2] أو فدم يطلق طبيا على المريض المصاب بمتلازمة نقص اليود الخلقي لكن بسبب أن معنى المصطلح اللغوي غير المناسب كما هو الحال في مصطلحات مثل مشلول تشنجيا ومجنون والتي تعتبر مصطلحات انتقاصية وازدرائية لذلك يعتبر استعمال مصطلح قميء أو فدم لوصف المرضى المصابين بهذا المرض غير ملائم وغير أخلاقي.[3]
نظرة عامة
تميز الغدة الدرقية عن غيرها من الغدد في الجهاز الصماوي (جهاز الغدد الصم - Endocrine system) في الجسم، وذلك بفضل حجمها وموقعها. فهذه الغدة تتكون من فصين (Lobes) جانبيين متصلين في ما بينهما بقناة توصيل ضيقة، وهي موجودة في مقدمة العنق. تتطور الغدة الدرقية خلال الطور الجنيني من الغدد الموجودة في النسيج الطلائي والبلعوم (Pharynx)، والتي تهبط حتى المكان المحدد والدقيق للغدة الدرقية، في مقدمة العنق. يبلغ وزن الغدة السليمة ما بين 15 و20 غراما، وهي مقسمة إلى قسمين (فصين)، ينقسم كل منهما إلى عدة اكياس (جريبات) صغيرة. تحتوي هذه الاكياس على هرمون الغلوبولين الدرقي (Thyroglobulin).
كردة فعل على المواد المختلفة التي يتم افرازها من تحت المهاد، يتم افراز الموجهة الدرقية (الهورمون منبه الدرقية / ثيروتروبين Thyroid stimulating hormone - TSH) من مقدمة الغدة النخامية (Hypophysis). يؤثر هورمون الـ TSH على الغدة الدرقية وافرازاتها، ويؤدي في النهاية إلى تحول بروتين الغلوبولين الدرقي إلى ثيروكسين (T4 - Thyroxine) وكميات قليلة من ثلاثي اليودوثيونين (T3 - Triiodothyronine). اليود هو عنصر أساسي في تركيبة هذه الهورمونات التي يتم افرازها إلى الدم، حيث ترتبط مع بروتينات خاصة تقوم بنقلها إلى الانسجة.
عادة ما تكون الهورمونات التي تفرزها الغدة الدرقية مسؤولة عن وتيرة تبادل المواد (الأيض - Metabolism). في حالات الحمل، النمو، وعدد من حالات التوتر، يزداد حجم الغدة وتزداد، بالتالي، كميات الهرمونات التي تفرزها. ومع زوال هذه الحالات، يحصل تراجع في حجم الغدة وادائها.
في الحالات التي يكون فيها نقص خلقي (مولود) في هرمون الغدة الدرقية نتيجة خلل في تطور الغدة خلال سن الرضاعة، من الممكن ان يحصل اضطراب في نمو وتطور الهيكل العظمي والجهاز العصبي المركزي، وهذا يظهر لاحقا على شكل تخلف عقلي واضطراب في النمو.
لدى المواليد الذين يعانون من نقص خلقي في هرمون الغدة الدرقية هنالك حاجة إلى العلاج الفوري من اجل منع حدوث اضرار في عملية تطور الجهاز العصبي المركزي. السبب الرئيسي الذي قد يسبب نقصا في هرمون الغدة الدرقية هو خلل (جزئي أو كلي) قد يصيب عملية نمو أو نشوء الغدة نفسها. اما الأعراض السريرية الأساسية التي قد تبدو على المولود فقد تتمثل في: اليرقان الدائم، تضخم اللسان، الامساك، التوتر العضلي (Muscle tone) المتدني، وفي بعض الحالات قد يكون الرضيع هادئا جدا، بصورة غير طبيعية.
ونظرا لان هذه العلامات ليست مميزة بشكل واضح بغية التشخيص، يتم عادة اجراء فحص للدم، من اجل قياس كمية الثيروكسين كفحص روتيني لجميع المواليد، قبل تحريرهم من المستشفى. هذا الفحص يتيح الاكتشاف المبكر لنقص هرمون الغدة الدرقية ومباشرة العلاج مبكرا قدر الإمكان من اجل منع وقوع اضرار غير قابلة للاصلاح قد تصيب الجهاز العصبي الاخذ بالنمو.
هذا النوع من الفحوص، والذي يتم اجراؤه في جميع الدول المتقدمة في السنوات الأخيرة، ادى إلى تراجع كبير في عدد حالات التخلف العقلي الناجمة عن نقص هرمون الغدة الدرقية.
وعلى الرغم من ان هذه الحالة المرضية تنتشر بين المواليد الجدد، بالاساس، الا انه من الممكن ان تحدث الإصابة بنقص هرمون الغدة الدرقية في سن متقدمة أكثر. هذا الوضع يسمى "اضطراب الافراز الدرقي المكتسب"، والذي يتمثل بنقص في افراز هرمون الغدة الدرقية. من الممكن ان تحصل هذه الحالة لدى الاولاد في أي سن، لكنها أكثر انتشارا بين الاولاد في سن المدرسة وسن المراهقة.
سبب حدوث هذه الحالة هو هبوط الكميات المفرزة من هرمون الثيروكسين. وقد تظهر اعراض اضطراب الاداء في الغدة الدرقية بشكل بطيء وعلى مدى أشهر، أو حتى سنوات. ولذلك، فانه من الصعب احيانا تشخيص هذه الحالة طبيا. وفي العادة، يكون تراجع التحصيل العلمي واضطراب النمو لدى أبناء الشبيبة أكثر الأعراض إثارة للشك بوجود نقص في هرمون الغدة الدرقية. وبالاضافة إلى ذلك، تظهر، في احيان كثيرة، علامات اضافية تنعكس في شكاوى عن تساقط الشعر، حساسية للبرد، امساك متواصل، تعب، والنوم لساعات طويلة. اما السبب الأكثر شيوعا لانخفاض إنتاج الثيروكسين فهو التهاب مناعي ذاتي، وهو التهاب الدرقية المنسوب لهاشيموتو (Hashimoto’s Thyroiditis). هذا المرض ينتشر بين البنات أكثر من انتشاره بين البنين بعشرة اضعاف، وهو يتميز بتضخم في حجم الغدة الدرقية. كذلك، من الممكن ان ينتج نقص هرمون الغدة الدرقية عن اضطراب في اداء الغدة النخامية التي تراقب عمل الغدة الدرقية.
من شان النقص الخلقي (المولود) في هرمون الغدة الدرقية، الذي لا يتم تشخيصه ومعالجته في الوقت المناسب، ان يؤدي إلى ظهور الأعراض التالية:
تباطؤ وتيرة النمو والتطور الجسدي بشكل كبير، لدرجة احتمال حدوث ظاهرة القزامة (يصبح المرء قزما - Dwarfism). تاخر التطور الذهني والقدرات التعلمية. بشرة سميكة، مرتخية ومتشمعة. انف مفلطح . بروز البطن إلى الامام وتضخمها. بطء في الكلام وتصرفات بطيئة بشكل عام.
لدى اكتشاف الحالة مبكرا (خلال سن الرضاعة) يمكن معالجتها بواسطة اعطاء الطفل هرمونا بديلا وجرعات من اليود طوال حياته. بهذه الطريقة يمكن استعادة القدرة على التطور الجسماني والذهني بشكل كامل أو تحسينهما بشكل ملحوظ.
التشخيص
يمكن تشخيص نقص هرمون الغدة الدرقية (Cretinism) بواسطة فحص جسدي، وذلك من خلال علامات عصبية ظاهرة للعيان، اضافة إلى عدد من المقاييس السريرية والمخبرية التي تتعلق بمستويات T3, T4 و- TSH في الدم.
العلاج
في جميع حالات الإصابة بنقص هرمون الغدة الدرقية، يتمثل العلاج باعطاء هرمون الثيروكسين الذي يتم إنتاجه بشكل صناعي، ويتم تناوله عن طريق الفم. كما أن هنالك حاجة، بالطبع، إلى رصد مرحلي لقياس مستوى الهرمونات في الدم من اجل المحافظة على توازنها.
مراجع
قاموس المورد، البعلبكي، بيروت، لبنان.
وهي كلمة تطلق في اللغة على الشخص بشع الخلقة
Taylor، Robert B. (2008). White Coat Tales: Medicine's Heroes, Heritage, and Misadventures. New York: Springer. صفحة 83. ISBN 0-387-73080-X.
روابط خارجية
Правачки и прочий мусор подрывается?
Либо удаляйте треды, либо баньте таких хуесосов, как такой вайпер.
Ты куколд? Против белой расы?
תת-תריסיות מולדת או תת-תריסיות מלידה היא מצב פתולוגי אשר עלול לגרום למוגבלות שכלית התפתחותית, כתוצאה מגורמים שונים אשר יכולים להביא לכך, שיפורטו להלן. תת-תריסיות מולדת יכולה לנוע בין שכיחות של 1:3000 עד 1:4000, ולרוב מדובר בהפרעה בודדת, אשר אינה כורכת הימצאותם של מומים מולדים נוספים. בעבר, תת-תריסיות מולדת שלא טופלה במהלך ההריון ולאחריו כונתה בשם קְרֵטִינִיּוּת (קרטנת) או קרטיניזם (באנגלית: Cretinism) – הואיל והמילה האנגלית Cretin (קרטין) משמשת לתאר אדם מפגר, ואולם מקור המילה הוא כנראה בניב צרפתי הבא מהמילה christian (נוצרי), כדי להזכיר למטפלים בחולים אלו את אנושיותם של החולים.
תוכן עניינים
1 ההתפתחות העוברית של בלוטת התריס
2 סיבות להיווצרות תת-תריסיות מלידה
2.1 בעיות בהיווצרות בלוטת התריס
2.2 בעיות ביצירת הורמונים על ידי בלוטת התריס
2.3 בעיות בציר ההיפותלמוס-היפופיזה
3 תת-תריסיות חולפת
4 סימנים קליניים
5 בדיקות סקר לאיתור תת-תריסיות
6 טיפול
7 קישורים חיצוניים
ההתפתחות העוברית של בלוטת התריס
בלוטת התריס מתחילה להתפתח אצל העובר כשני ניצנים בצידי הקשת הפרינגו-ברונכיאלית הרביעית (ממנה יווצרו גם אונות הריאה) וכן מניצן מרכזי מרצפת הלוע העוברי שיהיה לחלק המקשר בין שתי אונות אלו, המֵצַר (isthmus). לאחר איחוי חלקי הבלוטה כאמור לעיל, היא נודדת אל מיקומה בצוואר. בין השבוע ה-10 לשבוע ה-12 מתחילה הבלוטה "ללכוד" יוד באופן פעיל לצורך ייצור הורמוני בלוטת התריס. בסוף השבוע ה-12 לחיי העובר ברחם, מתחילה יצירת החלבון תירוגלובולין, וההורמון T4 (תירוקסין). כמות התירוקסין המיוצרת בשלב זה מועטה מאד. בנוסף לתהליכים אלו, מתחילה ההיפופיזה לייצר את ההורמון TSH אשר בשלב זה טרם משפיע על הבלוטה לייצור הורמונים.
החל מהמחצית השנייה של ההיריון, יש יצירה יעילה יחסית של התירוקסין, ומכאן שעד לתקופת המחצית השנייה, העובר תלוי באם לצורך קבלת תירוקסין אימהי. משבוע 20 ואילך, מתחיל תהליך של היזון חוזר מבלוטת התריס אל הציר המרכזי של בלוטת ההיפופיזה וההיפותלמוס (מנגנון משוב שלילי). אצל העובר ניתן גם למצוא ערכים גבוהים יחסית של ההורמון reverse T3 - זהו הורמון נוסף (אשר נוצר מהתירוקסין), איזומר שאינו פעיל בדרך כלל ושרמתו יורדת לאחר הלידה.
חשיבותו של הורמון בלוטת התריס קריטית להתפתחות תקינה של מערכת העצבים, על כן יש חשיבות גדולה לרמות תקינות של תירוקסין בחיים העובריים ובשנתיים הראשונות לחיים, תקופה בה יש ייצור של מערכת העצבים המרכזית לרבות מיאלניזציה של העצב
סיבות להיווצרות תת-תריסיות מלידה
קיימות מספר סיבות להיווצרות תת-תריסיות מולדת. יכולות להיות בעיות בהיווצרות בלוטת התריס עצמה (הכי נפוצות), בעיות בייצור של הורמונים על ידי הבלוטה, או למשל בעיה הפוגעת בציר ההיפותלמוס-היפופיזה אשר משפיע על פעילות בלוטת התריס.
בעיות בהיווצרות בלוטת התריס
אלו הן הבעיות הנפוצות ביותר (כ-75% מהמקרים) - בכשליש מתוך מקרים אלו, אין בכלל יצירה של בלוטת התריס (אגנזיס). בכשני שלישים מהמקרים, קיים חוסר התפתחות תקין של הבלוטה או שמיקומה אינו תקין (אקטופי, הנדידה כלפי מטה לא התבצעה כראוי. למשל, בלוטת התריס הנמצאת בבסיס הלשון, קרוי גם lingual thyroid). חוסר התפתחות תקין של הבלוטה שכיח יותר אצל נקבות (פי 2), ולעיתים מדובר במוטציה גנטית (ב-2% מהמקרים) אשר יכולה להיות מלווה גם במומים נוספים כגון מומי כליה, חך שסוע, הפרעות נוירולוגיות וכו'.
בעיות ביצירת הורמונים על ידי בלוטת התריס
תת-תריסיות, תחריט נחושת, אוסטריה (שטיריה), 1915
תפקיד בלוטת התריס הוא ייצור הורמוני הבלוטה, T4 ו-T3. בכ-10% מהמקרים בהם יש תת-תריסיות מלידה, הם נגרמים כתוצאה ממצבים בהם הבלוטה אינה מייצרת הורמונים אלו כראוי. המקרים יכולים לנבוע כתוצאה מפגם בקולטן (רצפטור) של TSH למשל, או פגם באנזימים השונים אשר עוזרים לייצר הורמונים אלו. במקרים של בעיה באנזימים עצמם, יש ניסיון פיצוי על ידי יצירה של ההורמון TSH אשר עלול להביא להגדלה של בלוטת התריס עד כדי מצב של זפק.
בעיות בציר ההיפותלמוס-היפופיזה
בכ-5% מהמקרים בהם יש תת-תריסיות מולדת, הם נוצרים כתוצאה מפגם בהתפתחות ההיפותלמוס או ההיפופיזה, פגמים בקולטנים שונים על ההיפופיזה, חוסר מבודד ב-TSH או היווצרות של עמידות להורמוני בלוטת התריס.
תת-תריסיות חולפת
בכ-10% מהמקרים, קיים "היפותירואידיזם חולף". מצבים אלו נוצרים כתוצאה מתרופות שהאם מקבלת (למשל, אם האם סובלת ממחלת גרייבס ולוקחת תרופות כנגד בלוטת התריס), נוגדנים שעוברים מהאם ויכולים לחסום את הקולטן TSH על פני בלוטת התריס של העובר, ועוד. גם חשיפה של העובר ליוד בכמות עודפת עלולה לגרום להפסקת ייצור בלוטת התריס במנגנון Wolf chaikoff effect, חשיפה ממושכת לרמה גבוהה של יוד גורמת בתחילה לייצור יתר של הורמוני בלוטת התריס באופן מיידי, אולם אם המצב ממושך, בלוטת התריס תפסיק לייצר תירוקסין.
סימנים קליניים
ניתן לחשוד במצבים של תת-תריסיות אצל התינוק, כאשר התינוק שקט, נוח, לא מתעורר לאוכל, לשונו בולטת, בצקתית ונפוחה, הוא סובל מעצירות, בכי צרוד, מראה פנים עם תווי פנים גסים, שיער ועור גסים למישוש, צהבת ילוד ממושכת, חוסר יכולת לשמור על חום גוף, הרניה טבורית ועוד. תינוקות אלו נראים קטנים, ולא עולים במשקל. לאורך זמן, אם התינוק לא מטופל, ניתן לצפות לבעיות גדילה, איחור בגיל העצמות, וגמדות. גם הפגיעה המנטלית, בהיעדר טיפול, אינה הפיכה.
בדיקות סקר לאיתור תת-תריסיות
החל מ-1978, החלו בישראל בביצוע בדיקות סקר לאבחון מוקדם של תת-תריסיות מולדת אצל תינוקות בני יומם. בבדיקות אלו, נלקחת טיפת דם מהעקב ונבדקת רמת ה-total T4. תינוקות אשר נמצאים בעשירון התחתון מבחינת רמה זו, נבדקים לבחינת רמת ההורמון TSH. אם רמת ההורמון TSH גבוהה מהנורמה, בלוטת התריס תמופה. אם במיפוי בלוטת התריס נמצאת תקינה, ייבדק מחסור ביוד, חשיפה מופרזת ליוד, או נוגדנים מהאם. אם המיפוי לא תקין, בלוטת התריס היא במיקום אנטומי אקטופי (כמו למשל, בבסיס הלשון). לעיתים במיפוי לא ניתן יהיה לזהות את הבלוטה, במקרה זה תיערך בדיקת אולטראסאונד.
טיפול
הטיפול באמצעות אלטרוקסין. במידה שהטיפול מועיל, ההתבגרות המינית, הקומה הסופית וה-IQ יהיו תקינים. ואולם כל איחור בטיפול, גם של חודש, עלול לגרום לנזק בעיכוב ההתפתחות.
קישורים חיצוניים
ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא תת-תריסיות מולדת בוויקישיתוף
אריה סעדה, קרטיניזם – תת-תריסיות מלידה, 13 ביוני 2011
O Cretinismo é uma deficiência mental provocada por hipotireoidismo congênito.
Durante o desenvolvimento do recém-nascido a ausência da tiroxina, um dos hormônios da tireoide, impede o amadurecimento cerebral normal. Na maior parte das vezes é decorrência de um defeito na formação da glândula, mas pode ser devido a uma deficiência enzimática em um dos passos no processo de síntese do hormônio. A incidência da doença é em torno de 1:3000 nascimentos. A identificação da doença se faz pelo teste do pezinho, processo de triagem neonatal, a partir de uma gota de sangue retirada do calcanhar da criança. Não apresenta sinais nos primeiros meses de vida, o que torna o processo de triagem fundamental para a prevenção de uma deficiência mental.
Um recém-nascido sem glândula tireoide pode ter aparência e função normais, isso porque foi suprido com certa quantidade de tiroxina pela mãe enquanto no útero. Contudo, algumas semanas após o nascimento, se o caso não for descoberto e tratado com urgência, este bebê possivelmente começará a apresentar lentidão nos movimentos, retardo do crescimento físico e deficiência no desenvolvimento mental.
Classifica-se o cretinismo endêmico em duas formas principais:
Neurológico
Mixedematoso
НЕНАВИЖУ СУКА ВАС ГОЕВ ЕБАННЫХ
А если серьёзно, то я просто против правачков, которые навязывают людям свои взгляды на брак и отношения.
На kohlchan за такие треды банят на 2 недели, а у нас левак Абу им потакает.
Против белой расы только те белые, которые не рожают 3+ ребенка. Межрасовые браки всегда были большой редкостью, ни на что глобально они не повлияют.
Hypothyreoïdie is een tekort aan schildklierhormonen, er zijn verschillende oorzaken mogelijk:
Een aandoening waardoor de schildklier zelf niet genoeg schildklierhormonen (thyroxine en tri-joodthyronine) kan maken; primaire hypothyreoïdie
Een aandoening aan de hypofyse die de werking van de schildklier dus de aanmaak van schildklierhormoon reguleert; secundaire hypothyreoïdie
Een aandoening aan de hypothalamus die de werking van de hypofyse grotendeels reguleert; tertiaire hypothyreoïdie.
Meestal wordt met hypothyreoïdie primaire hypothyreoïdie bedoeld. Dit komt voor bij gemiddeld 2,1 promille van de bevolking, bij vrouwen veel vaker dan bij mannen. Er is een toename met het vorderen van de leeftijd.[1] Secundaire en tertiaire hypothyreoïdie zijn veel zeldzamer.
Inhoud
1 Jodium
2 Oorzaken
3 Symptomen
4 Congenitale hypothyreoïdie
5 Diagnostiek
6 Behandeling
7 Zie ook
8 Externe links
Jodium
In het verleden was een veelvoorkomende oorzaak (bijvoorbeeld in Zwitserland, en in Nederland de streek rond Kampen) een jodiumtekort in de voeding. Jodium is essentieel bij de aanmaak van de schildklierhormonen. Een tekort aan jodium leidt tot een endemische struma en een hypothyreoidie. In sommige landen is dit nog steeds een belangrijke oorzaak (Pakistan). Bij gebruik van gejodeerd keukenzout (JoZo) voor het koken kan geen tekort ontstaan. In Nederland en België wordt door bakkers ook gejodeerd zout gebruikt, waardoor endemische struma hier praktisch niet meer voorkomt, hoewel het onder de allochtone bevolking nog wel wordt gezien.
Oorzaken
De belangrijkste oorzaak van primaire hypothyreoïdie in Nederland is tegenwoordig de ziekte van Hashimoto, een auto-immuunziekte van de schildklier.
Andere mogelijke oorzaken van hypothyreoïdie zijn:
Een behandeling met radioactief jodium
Het gebruik van jodiumhoudende farmaca
Na een operatie waarbij de schildklier is verwijderd (thyreoïdectomie)
Een schildklierontsteking (thyreoïditis)
Een aangeboren afwijking (congenitale hypothyreoïdie, dit kan leiden tot cretinisme).
Onvoldoende jodium in de voeding (endemische hypothyreoidie)
Sommige geneesmiddelen (lithium, interferon alfa)
Overmatige jodiuminname (kelp, radiocontrastmiddel).[2]
Ссаный жидок-анархист за межрасовые браки.
Ну кто бы мог подумать.
Всё равно красивая.
Vaak een heleboel vage klachten die niet direct serieus worden genomen door artsen, of de klachten worden toegeschreven aan psychische klachten. Patiënten zijn wat kouwelijk, worden wat traag en sneller vermoeid, er bestaat misschien een zekere mate van obstipatie. De stem wordt wat lager en krakeriger, en er bestaat vaak een wat typische gelaatsvorm[bron?] of blik[bron?], die vooral duidelijk wordt bij het vergelijken van een foto met een foto uit de tijd dat de patiënt nog goed was. De menstruatiecyclus kan van slag raken. Depressieve klachten worden regelmatig toegeschreven aan hypothyreoïdie, echter ondanks veelvuldig onderzoek is de relatie tussen depressie en hypothyreoïdie nog niet eenduidig. In diverse grote onderzoeken lijkt er geen verband te zijn tussen depressieve klachten en hypothyreoïdie.[3]
Mogelijke verschijnselen zijn:
Vermoeidheid
Kouwelijkheid
Struma
Droge, koude, bleek-gele huid
Traagheid in denken en handelen
Myxoedeem (bijvoorbeeld van het gezicht, dikke oogleden en enkels)
Wenkbrauwuitval
Haaruitval en broos haar
Langzame spraak
Gewichtstoename
Geheugenverlies
Concentratiestoornissen
Kortademigheid (oppervlakkige ademhaling), benauwdheid, Slaap-apneu (tot zeer ernstig)
Hese, krakende stem
Spierzwakte
Apathie
Psychoses - soms treden paranoïde beelden op.[4]
Verstopping
Vocht vasthouden in ledematen
Doofheid
Nervositeit
Breekbare, broze nagels
Stijve, pijnlijke spieren en gewrichten met name in armen, benen, heupen en handen
Carpaletunnelsyndroom
Heviger menstruatie
Tepeluitvloed
Minder zin in seks (libidoverlies)
Vruchtbaarheidsstoornissen
Pubertas praecox (voortijdige puberteit)
Hartklachten (ritmestoornissen)
Oogklachten (exophthalmus)
Ook symptomen die klassiek bij hyperthyreoïdie voorkomen kunnen zich voordoen.
Aangezien het thyreotropinevrijmakend hormoon (TRH, naar het Engelse thyreotropin-releasing hormone), het hormoon dat uit de hypothalamus losgelaten wordt in een reactie op gedaalde schildklierhormoonlevels in het bloed, naast de TRH-receptor in de hypofyse (voor vrijlating van het thyroïdstimulerend hormoon, TSH, dat de schildklier zal activeren tot aanmaak en vrijlating van schildklier) ook receptor voor het prolactinevrijmakend hormoon (PRLH, dat normaliter eveneens vrijgelaten wordt door de hypothalamus bij gedaalde prolactinespiegels) in de hypofyse stimuleert, kan men ook licht - doch merkbaar - gestegen prolactinewaarden zien in het bloed.
Congenitale hypothyreoïdie
Bij aangeboren hypothyreoïdie treedt een complex van verschijnselen op dat als cretinisme wordt aangeduid - een typisch gelaat, dwerggroei en ernstige tot zeer ernstige geestelijke achterstand. In gebieden met jodiumtekort was dit vroeger niet zeldzaam; tegenwoordig is het meestal een aangeboren afwijking die als het goed is met de hielprik binnen een week na de geboorte wordt opgespoord, waarna door tijdige toediening van schildklierhormoon meestal een normale lichamelijke en geestelijke ontwikkeling kan worden gewaarborgd. De aangeboren vorm is vrij zeldzaam, ongeveer 70 kinderen worden per jaar in Nederland opgespoord, 1 op 3000 geboorten. Naast congenitale hypothyreoïdie is ook aangetoond dat verschillen in de schildklierfunctie van de moeder een negatief effect kunnen hebben op de hersenontwikkeling van het kind.[5]
Diagnostiek
Diagnostiek gebeurt door bepaling van het actieve schildklierhormoon T3 en/of de voorfase daarvan (T4), en van het regulerende hypofysehormoon (TSH: schildklierstimulerend hormoon). Dit kan in een klinisch chemisch laboratorium, waar het vrije T4 (FT4), het vrije T3 (FT3) en de TSH worden vastgesteld.
Wanneer in het bloed te weinig schildklierhormoon (FT3 en FT4) zit, is er sprake van een hypothyreoïdie. Bij de diagnostiek kan vervolgens onderscheid gemaakt worden tussen primaire, secundaire en tertiaire hypothyreoïdie. Daarvoor is de TSH-spiegel van belang.
Wanneer er een hoeveelheid TSH in het bloed zit die hoger is dan normaal (de hypofyse stimuleert de schildklier dus meer dan normaal), is er sprake van een probleem in de schildklier (primaire hypothyreoïdie): het probleem is gelegen in de schildklier zelf. Hoewel de schildklier gestimuleerd wordt, is hij niet in staat om (voldoende) schildklierhormoon af te geven.
De adenohypofyse geeft TSH af wanneer de schildklier zijn schildklierhormoon moet gaan afgeven. Wanneer er weinig schildklierhormoon in het bloed zit én weinig TSH, dan is er een probleem met de stimulatie van de schildklier (secundaire hypothyreoïdie), want normaal zou de adenohypofyse bij een lage hoeveelheid schildklierhormoon de schildklier gaan stimuleren door middel van TSH. Nu de schildklier niet gestimuleerd wordt, zal hij ook weinig hormoon afgeven.
Het is mogelijk dat de bloedspiegels van de schildklierhormonen FT3 en FT4 normaal zijn - er is dus geen sprake van klinische hypothyreoïdie - terwijl toch de TSH verhoogd is. Dat geeft aan dat de schildklier een extra sterke stimulans nodig heeft om voldoende schildklierhormoon te produceren. Dat kan een voorteken van hypothyreoïdie zijn. Bij het beoordelen van de bloedwaarden is het daarom belangrijk dat een te hoge TSH niet zonder meer wordt geaccepteerd. Overige symptomen moeten hierbij in de afweging worden meegenomen. Om een uitspraak over de gezondheid te doen moeten naast TSH de FT4 en antistoffen worden bepaald én de klachten geïnventariseerd worden.[6][7]
Bij de diagnostiek kan ook onderscheid gemaakt worden tussen het vrije hormoon (FT4) en de totale hoeveelheid (dus ook het gebonden deel). Wanneer er een lage hoeveelheid FT4 is maar een normale totale hoeveelheid T4, dan is er sprake van een bindingsprobleem: het bloedeiwit albumine bindt te veel schildklierhormoon. Omgekeerd kan er natuurlijk ook te veel FT4 zijn en normaal totaal T4: dan wordt er te weinig gebonden.
Samengevat: bij laag T3/T4 bestaat er hypothyreoïdie. Wanneer TSH verhoogd is en T3/T4 verlaagd, dan is de oorzaak gelegen in de schildklier. Is TSH verlaagd, dan ligt het probleem bij de aansturing (hypothalamus en hypofyse). Is TSH verhoogd maar de zijn de T3/T4 normaal dan kan er sprake zijn van een latente hypothyreoïdie (voorteken).
Bij een probleem met de schildklier worden vaak ook schildklierautoantistoffen bepaald.
1. жидок по отцу. чисто технически я не жид.
2. Да я анархист.
>А если серьёзно, то я просто против правачков, которые навязывают людям свои взгляды на брак и отношения.
ты против самого себя? как так?
ehandeling
De behandeling van hypothyreoïdie met als oorzaak een niet-functionerende schildklier, bestaat uit een kleine dagelijkse dosis van het synthetische schildklierhormoon levothyroxine. Dit geeft over het algemeen een snelle verbetering van de klachten. De patiënt moet het hormoon levenslang blijven gebruiken. Hoewel de behandeling levensreddend is zal de kwaliteit van leven van deze patiënten niet altijd terugkeren naar het niveau van voor de aandoening. Een klein deel houdt klachten ook bij goede instelling van de therapie, wat eigenlijk niet goed wordt begrepen. Een oorzaak hiervoor zou liggen in het onvermogen van de huidige behandelmethodes (zoals hormoonsuppletie bij hypothyreoïdie) om de biologische schildklierfunctie goed na te bootsen.[8]
Soms kan het instellen van de juiste hoeveelheid synthetisch schildklierhormoon of levothyroxine geruime tijd in beslag nemen. Enerzijds omdat de ziekte van Hashimoto nog actief kan zijn, waardoor de schildklier 'schommelt', anderzijds omdat er veel misverstanden bestaan, bij huisartsen en zelfs bij specialisten, over wat juiste bloedwaarden zijn. De TSH moet idealiter ingesteld worden op kleiner dan 1 (<1.0 mU/L), maar mag niet onmeetbaar worden, omdat dat botontkalking tot gevolg kan hebben.[9] Aan de andere kant zijn er veel mensen die geen enkel verschil waarnemen tussen verschillende doseringen van het schildklierhormoon. De instelling geschiedt dan vooral op het TSH.
De behandeling van hypothyreoïdie met als oorzaak een tekort aan jodium, bestaat uit extra jodiumsuppletie. Deze afwijking komt in Nederland eigenlijk niet voor onder de autochtone bevolking.
Zie ook
Hyperthyreoïdie
Thyroxine
Tri-joodthyronine
Schildklier
Schildklierautoantistoffen
Пиздуй в израиль и делай там что хочешь.
Hipotiroidismo (português europeu) ou hipotireoidismo (português brasileiro) é uma doença do sistema endócrino em que a glândula tiroide não produz hormonas da tiroide em quantidade suficiente.[1] A condição pode causar uma série de sintomas, como a falta de tolerância ao frio, fadiga, obstipação, depressão e ganho de peso.[1] Em alguns casos pode ocorrer aumento de volume da parte da frente do pescoço devido a um bócio.[1] Se o hipotiroidismo durante a gravidez não for tratado, pode causar atrasos no crescimento e desenvolvimento intelectual do bebé, uma condição denominada cretinismo.[2]
A causa mais comum de hipotiroidismo na generalidade do mundo é a deficiência de iodo na dieta.[5][6] Nos países com iodo suficiente na dieta, a principal causa da doença é uma doença autoimune denominada tiroidite de Hashimoto.[1] Entre as causas menos comuns estão um tratamento anterior com iodo radioativo, lesões no hipotálamo ou na adenoipófise, determinados medicamentos, hipotiroidismo congénito ou uma cirurgia à tiroide anterior.[1][7] A suspeita de um diagnóstico de hipotiroidismo pode ser confirmada com análises ao sangue, que avaliam os valores de hormona estimulante da tiroide (TSH) e tiroxina.[1] O hipotiroidismo sub-clínico é uma forma pouco grave de hipotiroidismo caracterizada por valores de tiroxina normais e valores de TSH acima do normal.[5]
A prevenção ao nível da população em geral tem sido feita com a iodização do sal.[4] O hipotiroidismo pode ser tratado com a hormona sintética levotiroxina. A dose é ajustada de acordo com os sintomas e da normalização dos valores da tiroxina e de TSH. A medicação para a tiroide é segura durante a gravidez. Embora seja importante alguma quantidade de iodo na dieta, o iodo em excesso pode agravar determinados tipos de hipotiroidismo.[1]
Estima-se que em todo o mundo haja mil milhões de pessoas com deficiência de iodo. No entanto, desconhece-se qual a percentagem que resulta em hipotiroidismo.[8] Nos Estados Unidos, o hipotiroidismo afeta 0,3–0,4% das pessoas.[5] Estima-se que o hipotiroidismo sub-clínico ocorra em 4,3–8,5% das pessoas nos Estados Unidos.[5] O hipotiroidismo é mais comum entre mulheres do que em homens.[1] As pessoas com mais de 60 anos são afetadas com maior frequência.[1] A doença também ocorre em cães e, em casos raros, gatos e cavalos.[9] O termo "hipotiroidismo" tem origem no grego hypo- ("diminuído"), thyreos ("escudo") e eidos ("forma)"[10]
Hipotireoidizam (lat. Hypothyreosis) ili hipotireoza je naziv za smanjenu funkciju štitne žlijezde, koja može biti posljedica nedovoljnog lučenja hormona štitne žlijezde ili izostanka učinka hormona štitne žlijezde na tkivima.
Sadržaj
1 Uzroci
1.1 Primarna hipotireoza
1.2 Sekundarna i tercijarna hipotireoza
2 Simptomi
3 Dijagnostika
4 Liječenje
Uzroci
Hipotireoza može biti:
primarna - uzrok je poremećaj u štitnoj žlijedi
sekundarna - uzrok je poremećaj u hipofizi
tercijarna - uzrok je poremećaj u hipotalamusu
posljedica poremećaja u perifernim tkivima
Primarna hipotireoza
Najveći broj hipotireoza su primarne hipotireoze. Primarne hipotireoze su u svijetu najčešće uzrokovane nedostatkom joda, dok je u razvijenim zemljama glavni uzrok autoimuna bolest (Hashimotov tireoiditis i Basedowljeva bolest).
Kod djece najčešći uzrok hipotireoze je prirođeni nedostatak štitne žlijezde.
Ostali uzroci mogu biti operativno odstranjenje štitnjače, oštećenje tkiva štitnjače zračenjem ili radioaktivnim jodom (kod liječenje hipertireoze) odnosno kod uzimanja nekih lijekova.
Sekundarna i tercijarna hipotireoza
Poremećaji koji uzrokuje sekundarne i tercijarne hipotireoze su najčešće vezani uz manjak tireotropina (TSH) ili neučinkovit TSH kao posljedica širenja tumora, autoimune bolesti ili oštečenja zračanjem koji zahvaća hipofizu odnosno hipotalamus.
Simptomi
Simptomi hipotireoze mogu biti: umor, pospanost, nepodnošenje hladnoće, konstipacija, suha, hrapava koža, bradikardija, smanjeno znojenje, parestezije, poremećaji menstrualnog ciklusa, promuklost.
Dijagnostika
Za dijagnozu se uz kliničku sliku koristi mjerenje razine TSH i hormona štitnjače tiroksina i trijodtironina.
U primarnoj hipotireozi hormoni štitnjače su obično sniženi dok je razina TSH povišena. Subklinička hipotireoza je blaži oblik u kojem je povišen samo TSH, a hormoni štitnjače su još uredni.
El hipotiroidismo es una enfermedad endocrina caracterizada por la acción inadecuada de las hormonas tiroideas en el organismo, principalmente por una producción deficiente en la glándula tiroides (hipotiroidismo primario). También puede producirse por una estimulación deficiente de la glándula tiroides debido a un trastorno que altere la producción de la hormona tiroestimulante en la hipófisis (hipotiroidismo secundario).1
En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más común del hipotiroidismo. A escala mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente.23
Las manifestaciones clínicas son poco específicas. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio, principalmente la determinación de los niveles de tirotropina en la sangre como método de cribado. El tratamiento consiste en administrar levotiroxina por vía oral, con dosis individualizadas según la magnitud del hipotiroidismo, la edad del paciente y los antecedentes de cardiopatía isquémica.3
Índice
1 Clasificación
2 Epidemiología
3 Etiología
3.1 Hipotiroidismo primario
3.2 Hipotiroidismo secundario o central
3.3 Hipotiroidismo periférico
4 Cuadro clínico
4.1 Facies hipotiroidea
4.2 Aparato respiratorio
4.3 Aparato cardiovascular
4.4 Aparato urinario
4.5 Sistema nervioso
4.6 Aparato locomotor
4.7 Piel
4.8 Aparato genital
4.9 Glándulas suprarrenales
4.10 Alteración del metabolismo
4.11 Alteraciones en los análisis de sangre
5 Diagnóstico
5.1 Límite superior normal de TSH
6 Tratamiento
7 Notas
8 Referencias
9 Enlaces externos
Clasificación
Se pueden realizar distintas clasificaciones del hipotiroidismo:
Según el lugar donde se produzca la disfunción.
Hipotiroidismo primario (si se localiza en la glándula tiroides).
Hipotiroidismo secundario (si se sitúa en la región hipofisaria.
Hipotiroidismo terciario (si se sitúa a nivel hipotalámico).
Hipotiroidismo periférico (por resistencia periférica hormonal).4
Según el momento de inicio.
Hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de nacer, o incluso antes).
Hipotiroidismo adquirido.4
Según su severidad. El hipotiroidismo es un trastorno graduado, que puede presentarse como una alteración leve sólo detectable en análisis bioquímicos hasta una condición potencialmente letal en el caso de un coma mixedematoso.1
Hipotiroidismo subclínico: nivel de tirotropina elevado; T4 y T3 dentro de rangos normales.145 El hipotiroidismo subclínico se produce cuando hay un nivel persistentemente alto de TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) están dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico o manifiesto aumenta con la presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la presencia de bocio. El papel del yodo es controvertido, si bien parece haber mayor incidencia de hipotiroidismo subclínico en zonas con ingesta de yodo suficiente.6
Hipotiroidismo clínico leve: tirotropina elevada, T4 baja y T3 normal.14
Hipotiroidismo clínico manifiesto: tirotropina elevada; T4 y T3 bajas.1
Epidemiología
La incidencia anual y la prevalencia del hipotiroidismo clínico es de 0,41% y 1,8% para mujeres y de 0,06% y 0,1% para los hombres respectivamente. El hipotiroidismo subclínico presenta una prevalencia de 7,5% en mujeres y 2,8% en hombres.nota 11
Más del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son subclínicos.4
La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.
En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibía T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.7
Los factores de riesgo para desarrollar hipotiroidismo clínico son el alza de la tirotropina y la presencia de anticuerpos antitiroideos.1
Etiología
Hipotiroidismo primario
Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides para producir suficiente cantidad de hormona.4
Tiroiditis. Incluye un grupo heterogéneo de procesos que tienen en común la destrucción de la estructura normal del folículo tiroideo. La más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto.8 En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común del hipotiroidismo.23 Se trata de una inflamación crónica del tiroides de origen autoinmune. La sintomatología es muy variable y muchos casos cursan de forma asintomática.8
Iatrogénico y asociado a drogas.
Secundario a medicamentos.
Postquirúrgico.
Dosis terapéuticas de yodo.
Radiación externa del cuello.
Déficit y exceso de yodo. Déficit de yodo. El yodo es indispensable para la síntesis de hormonas tiroideas. La mayor parte procede de la alimentación del ser humano. Durante el embarazo, la deficiencia de yodo deprime la función tiroidea materna y fetal. En el feto, el déficit intenso produce deficiencias neurológicas y se producen graves lesiones irreversibles, aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento.8 A nivel mundial, especialmente en los países menos desarrollados, la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo.2
Drogas.
Enfermedades infiltrativas. Tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis, esclerosis sistémica.
Hipotiroidismo congénito. La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito permanente lo constituye la disgenesia tiroidea. Se presenta principalmente bajo tres formas: ectopia tiroidea, aplasia e hipoplasia tiroidea.
La causa más frecuente de las alteraciones endocrinas del recién nacido es el hipotiroidismo congénito primario. Los programas de cribado neonatal señalan una incidencia de 1 por cada 3000-3500 recién nacidos. Alrededor del 90 % de los casos se trata de hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios.8
Hipotiroidismo congénito primario permanente. Puede estar causado por:
- Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfogénesis de la glándula tiroides y es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito primario permanente (80-90 % de los casos). Afectan con más frecuencia al sexo femenino. La etiopatogenia es multifactorial y en la mayoría de los casos de origen no aclarado, si bien se conoce la implicación de factores genéticos, ambientales (deficiencia de yodo durante la gestación) e inmunitarios (en caso de enfermedad tiroidea autoinmunitaria de la madre, por el paso a través de la placenta de anticuerpos durante la gestación).8
- Dishormonogénesis. Es un grupo heterogéneo de errores congénitos que producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas son variables y suele detectarse al nacer. Constituye el 10-20 % de la etiología global del hipotiroidismo congénito. Generalmente, se hereda según un patrón autosómico recesivo.8
Hipotiroidismo congénito primario transitorio. La función tiroidea se normaliza en un tiempo variable. Representa el 10 % de los casos. Las causas pueden ser iatrogenia (por los fármacos antitiroideos administrados a la madre o exceso de yodo, durante la gestación o el parto), déficit de yodo, alteraciones inmunitarias (producidos por el paso a través de la placenta de anticuerpos maternos) y alteraciones genéticas (mutaciones del gen DUOX2/THOX2).8
Hipotiroidismo congénito central (hipotálamo-hipofisario). Existe una falta de estímulo hipotálamo-hipofisario sobre la glándula tiroides. Se da en 1 de cada 20 000 recién nacidos. Puede ser permanente, causado por déficit de TRH, esporádico, o por déficit de TSH, aislado o combinado con otras hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio, por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en recién nacidos prematuros o, excepcionalmente, en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.8
Hipotiroidismo transitorio
Hipotiroidismo secundario o central
Es debido a una estimulación inadecuada de una glándula tiroidea intrínsecamente normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. En la práctica clínica, suele resultar difícil diferenciar el hipotiroidismo hipofisiario del hipotalámico, por lo que se denomina simplemente hipotiroidismo secundario o central.4
Tumores
Cirugía, radioterapia
Vascular
Enfermedades infiltrativas
Hipófisis linfocitaria
Congénito
Hipotiroidismo periférico
En situaciones muy raras, las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son provocadas por una incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por la inactivación periférica de las hormonas tiroideas. Por esta razón, se le conoce como hipotiroidismo periférico.4
Resistencia a las hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo por consumo.
Cuadro clínico
Commons-emblem-question book orange.svg
\tEste artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada.
Este aviso fue puesto el 10 de abril de 2015.
El hipotiroidismo clínico o manifiesto se produce cuando existen niveles elevados de tirotropina, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres (T4 y T3).9
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.
Facies hipotiroidea
En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:
Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.
Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)
Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores.
Labios gruesos
Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia
Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado
Caída del pelo, de la cola de las cejas: (también llamado signo de Hertoghe o signo de la reina ana) es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues
Aparato respiratorio
Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:
Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.
Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación.
Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.
Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.
Aparato cardiovascular
Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.
Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.
Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.
Inotropismo: variación en la fuerza de contracción
Disminución del volumen de eyección.
Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.
Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte.
Aparato urinario
Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas.
Трап?
Sistema nervioso
La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto en la maduración del sistema nervioso central.
Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la demencia
Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental
Cefalea: se produce por déficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha tirotropina en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario
Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano
Anosmia y ageusia (disminución sentido del olfato y del gusto)
Hipoacusia (pérdida audición)
Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución
Aparato locomotor
Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además podemos encontrar durante el examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio superior del brazo en el bíceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también muy importante durante el examen físico el reflejo de Walkman que es el regreso lento a la posición neutra luego de evocar el reflejo aquíleo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.
Piel
La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor y fría
Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos
Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas
Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
Alopecia, no solo del cuero cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardíaca no deja fóvea
Aparato genital
El hipotiroídismo es una causa frecuente de infertilidad.
En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea (menorragia), abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH.
En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, hidrocele.
Glándulas suprarrenales
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.
También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.
Alteración del metabolismo
Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor.
Disminución del metabolismo basal.
Intolerancia al frío y baja temperatura basal.
Alteraciones en los análisis de sangre
Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por metrorragia en mujeres, o normocítica normocromica por hemodilucion.
Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.
Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca.
Hiponatremia dilucional (baja concentración de sodio en sangre).
Aumento de enzimas aminotransferasa.
Hipoglucemia.
Disminución de hormonas tiroideas.
La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario.
Diagnóstico
Но я гражданин России, правачок-нацист
La única prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no tiroideas.
Límite superior normal de TSH
Se ha propuesto disminuir el límite superior de normalidad de tirotropina de 5 a 2.5 ó 3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.10
Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de la tirotropina se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresión a enfermedad tiroidea clínica y su potencial morbilidad si no tienen seguimiento.10
Después de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos positivos y con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del valor de tirotropina es de 1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva Gaussiana, el 97.5 percentil sería 2.5 uUI/mL.10
Algunos estudios han encontrado correlación directa entre los valores normales/altos de tirotropina con la aparición de dislipidemia, hipertensión arterial, obesidad y disfunción endotelial, con evidencias de una buena respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.10
Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de tirotropina incluyen los casos en los que la TSH revierte espontáneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficio del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo iatrogénico y los costos económicos, ya que al rebajar el límite de normalidad se incrementaría entre 3 y 5 veces el número de pacientes que padecería de enfermedad tiroidea.10
Faltan estudios que constituyan una demostración convincente del efecto de la terapia en pacientes con niveles de tirotropina en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no esté incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomáticos con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.10
Tratamiento
El hipotiroidismo se trata con levotiroxina, cuya dosis puede variar según los resultados de laboratorio.
Es frecuente encontrar una parte de pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento y necesitan dosis inesperadamente elevadas de levotiroxina, o cuya respuesta al tratamiento es irregular, necesitando frecuentes ajustes de las dosis de medicación, con períodos de dosis más altas o más bajas. Este hecho es un indicio, habitualmente ignorado, de que el fármaco no se está absorbiendo correctamente en el intestino. Las principales razones incluyen enfermedades gastrointestinales no diagnosticadas (especialmente la enfermedad celíaca, frecuentemente asociada y no reconocida), interacciones con otros tratamientos, intolerancia a ciertos excipientes (como el gluten en enfermos celíacos) o el momento de ingestión del fármaco en relación con las comidas y bebidas, incluyendo el café.11
Как же ты уже заебал, чмошник ебаный.
Suy giáp là bệnh lý tuyến giáp hoạt động kém hiệu quả dần do các nguyên nhân: vì một khối u cục bộ buộc phải cắt bỏ một phần tuyến giáp, sự viêm nhiễm, xâm hại gây viêm nhiễm của vi khuẩn, các loại ung bướu chèn ép tuyến giáp, đặc biệt là bướu cổ, ảnh hưởng từ một số bệnh khác,...
Tuyến giáp hoạt động yếu ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe, gây rối loạn chức năng sinh lý, hoạt động của nhiều cơ quan trên cơ thể. Suy giáp có thể dẫn đến tử vong trong thời gian ngắn.
Có khả năng ngăn ngừa và điều trị suy giáp, song một số trường hợp có thể gây biến chứng không phục hồi, cần phẫu thuật phức tạp, nguy hiểm.
Suy giáp cần được phát hiện càng sớm càng tốt do bệnh diễn biến âm thầm và ngày càng nặng hơn. Việc chậm trễ phát hiện có thể làm giảm khả năng điều trị.
Nguyên nhân gây bệnh
Gồm có 3 nguyên nhân chủ yếu gây ra tình trạng suy giáp,đó là teo tuyến giáp là nguyên nhân phổ biến nhất.Nguyên nhân thứ hai đó là viêm tuyến giáp tự miễn Hashimoto,nguyên nhân này do cơ chế phá hủy tự miễn dịch.Nguyên nhân tiếp theo là do thứ phát sau điều trị cường giáp,đó là tình trạng do phẫu thuật,điều trị bằng đồng hóa trị.
Những nguyên nhân ít gặp hơn là việc thiếu đi iod trong chế độ ăn hằng ngày,do tình trạng suy giáp bẩm sinh,do thứ phát sau khi bị bệnh ở tuyến yên hoặc vùng dưới đồi.
Triệu chứng lâm sàng
Do tuyến giáp là tuyến nội tiết quan trọng của cơ thể nên khi có những triệu chứng suy giáp sẽ ảnh hưởng lớn đến chuyển hóa nên khi có hiện tượng suy giáp sẽ có những biểu hiện lâm sàng khá rõ ràng.Đó là những hội chứng liên quan đến hầu hết các bộ phận cũng như chức năng của các cơ quan trong cơ thể.Cụ thể là hội chứng giảm chuyển hóa,hội chứng da và niêm mạc biểu hiện với phù niêm,lưỡi to bè ra hai bên,da dày,những biểu hiện chậm tim mạch,nhịp tim chậm,huyết áp thấp,thần kinh tâm thần bị rối loạn,chán ăn,tiêu hóa giảm,nhu cầu sinh lý giảm.
Это пока.
La hipotiroidismo estas malsano, ĉe kiu okazas, ke la tiroido estas nesufiĉe aŭ ne aktiva. La kialo estas pleje la malesto de jodo. Se ĝi ekigas en la malgranda infaneco, oni nomas ĝin kretenismo. Se ĝi komencas pli malfrue, oni nomas ĝin miksodemio.
En iuj regionoj la akvo estas malriĉa en jodo. En tiuj regionoj la hipotiroidismo estis karaktera. Oni nomas tiun endemia kretenismo. La kretenismo okazas intelektan malkapablon, la miksodemio intelektan lacecon. Ambaŭ havas ankaŭ korpajn simptomojn.
Korpaj simptomoj
Kropo
La plej pli karaktera estas la kropo, kiu dikigas kaj antaŭstampas kolon. La kropo estas la pligrandigita tireoido mem, sed ĝi ne povas sekrecii sufiĉe. Ĝi povas esti tiu granda, ke ĝi premas traĥeon, kaj malhelpas spiradon. La aliaj korpaj simptomoj estas la seka haŭto, la fragmentado de hararo, la malrapideco de intestoj, kaj la ne sufiĉa funkcionado de la generaj organoj.
Intelektaj simptomoj
En la malgranda infaneco la hipotiroidismo ofte okazigas intelektan malkapablon, kiu povas esti tre severa. Oni povas ĝin parte sanigi per hormonoj de tiroido, kiujn oni devas doni regule.
La miksodemio ne malgrandigas la intelekton, sed ĝi faras ĝin lacigema kaj pigra. Aliaj simptomoj estas la ŝanĝigado de la mieno, la seka kaj akveca haŭto, kaj la malrapida movado. Ili sanigas per hormonoj de tiroido, kiujn ili devas uzi regule.
Historio
Malsana infano
En iuj regionoj la hipotiroidismo estis karaktera. Oni nomas tiun endemia kretenismo. Ĝi igis malpli ofta post la enkondukado de jodigita salo.
En la historia Hungario estis tiuj regionoj Žitný ostrov, iuj partoj de Mátra kaj Börzsöny, kaj Szepes. Aliaj tiuj regionoj estis ebenaĵo de Karelio kaj alta montaro de Svislando.
Multaj homoj konsideris la kretenojn kiel bestojn, sed ilia familio kristanigis ilin kun la penso, ke ili estas ankaŭ homoj. Do ili estis nomitaj kristanoj, kaj el tiu igis la vorto kreteno.
James Copland skribis tiel pri la kretenoj:
La frunto inklinas malantaŭen, estas malvasta kaj plata, la muskoloj molaj kaj nefiksita, la haŭto faltita kaj malpure flava. La lango estas ŝveligita, la mundo larĝa, ĉiam malfermigita kaj salivas. La mandiblo antaŭsaltas, la okuloj estas ruĝaj, malgrandaj, oprotudaj, ili larmas, kaj ofte strabas. La kretenoj ofte estas ankaŭ surdmutuloj. La brakoj kaj gamboj estas mallarĝaj kaj kurbaj.
да
Hypotyreos eller hypotyroidism är en endokrin sjukdom som innebär att ämnesomsättningen är kliniskt låg. Detta beror på att sköldkörteln producerar för lite tyreoideahormoner. Ämnesomsättningen påverkar kroppen på cellnivå, varför sjukdomen brukar sägas vara systemisk, det vill säga att den drabbar många av kroppens grundläggande funktioner. Symptomen är därför som regel diffusa, och härrör ofta från flera organ samt påverkar allmäntillståndet, vilka inte är typiska för just denna sjukdom. Hypotyreos, liksom motsatsen giftstruma, kallas ibland struma, vilket är ett symtom som inte är nödvändigt för att ha sjukdomen. Oupptäckt och obehandlad hypotyreos kan vara livshotande.
Kretinism är en typ av hypotyreos hos barn.
Innehåll
1 Orsaker
2 Incidens och riskfaktorer
3 Symptom
3.1 Hypotyreos hos barn
3.2 Myxödem
3.3 Komplikationer
3.4 Samsjuklighet
4 Utredning
5 Behandling
6 Se även
7 Referenser
8 Externa länkar
Orsaker
Diagnosens namn, hypotyreos, anger att personen antingen saknar eller har en underaktiv sköldkörtel, närmare bestämt att sköldkörteln bildar för lite av hormonet tyroxin (T4), och ofta också trijodtyronin (T3). En direkt konsekvens av detta är att ämnesomsättningen blir för låg.
En vanlig orsak till hypotyreos är att den uppstår som en kronisk autoimmun tyreoidit, då diagnosen Hashimotos sjukdom fastställs. Vid detta tillstånd börjar kroppen bilda autoantikroppar mot den egna sköldkörteln, som om den vore en främmande kropp.[1] Ofta finns då andra i släkten som har sjukdomar i sköldkörteln (däribland giftstruma), autoimmunitet är något ärftligt.[2] Hypotyreos kan uppkomma av andra tyreoiditer (inflammationer i sköldkörteln). Ibland beror hypotyreos på fel i hypofysen, som bildar det hormonfrisättande hormonet TSH, men det är en ovanlig variant.[3]
En annan vanlig orsak är att hypotyreosen uppkommer som biverkning av en sjukdomsbehandling. Till exempel bortopereras sköldkörteln för att bota hypertyreos eller giftstruma, vilket är motsatsen till hypotyreos, eller cancer. Giftstruma kan också behandlas med radioaktivt jod, vilket likaså kan slå över i hypotyreos.[1]
Vissa läkemedel kan sänka ämnesomsättningen så att den blir för låg. Dit hör t.ex. litium.[1]
Vid jodbrist finns inte tillräckligt material för att bilda ämnesomsättningshormonerna T4 och T3. Detta ger också sänkt ämnesomsättning.[1]
Vidare kan hypotyreos uppkomma efter kraftiga fysiologiska rubbningar som graviditet (postpartum tyroidit) och virussjukdomar. Tillståndet kan också vara medfött (medfödd hypotyreos).[4]
Referensvärdena för sköldkörtelns hormoner baseras på normalfördelning, och vid utredning av någons ämnesomsättning måste detta tas i beaktande. Somliga ligger på gränsen till att definieras som hypotyroida, och har något som kallas subklinisk hypotyreos. Det är framför allt nivån av frisättningshormonet TSH som bestämmer huruvida tillståndet är subkliniskt, för vid tillståndet har personen som regel någorlunda normala nivåer ämnesomsättningshormon. Vissa personer med subklinisk hypotyreos lider av symptom på sjukdomen, andra inte.[5]
Incidens och riskfaktorer
Risken att drabbas av hypotyreos är störst för medelålders eller äldre kvinnor. Dock kan alla drabbas, oavsett ålder och kön.[6] Det är vanligast att insjukna någon månad efter graviditet eller efter 45 års ålder.[7] Hypotyreos kan på grund av långsam debut och diffusa symptom förbli oupptäckt.
Andelen insjuknade för vuxna är ett par procent, och risken ökar med stigande ålder, i synnerhet efter klimakteriet för kvinnor. Av alla konstaterade fall går det en man på 5-10 kvinnor. Ett barn per 3500 drabbas av medfödd hypotyreos.[2]
Symptom
Struma betyder att sköldkörteln sväller upp och syns som en bulle på halsens nedre sida. Struma kan både vara ett symptom på hypotyreos och på dess motsats, giftstruma. Men vid vissa former hypotyreos blir sköldkörteln i stället tillbakabildad.
Hypotyreos är en systemisk sjukdom eftersom ämnesomsättningen verkar i kroppens alla celler och organ. Sjukdomen är sällan påtaglig vid låggradig hypotyreos, men blir mera uttalad vid svåra fall. Ett vanligt tecken är oförklarlig viktökning som inte beror på förändrad kosthållning, eller mindre träning eller "vardagsmotion". Sådan viktökning uppkommer ofta så långsamt att personen inte tänker på det. Allmän trötthet, nedstämdhet, sämre minne, och mental eller intellektuell tröghet är andra vanliga tecken som uppkommer tidigt, men som ofta förväxlas med normala åldersförändringar (eftersom sjukdomen oftast uppstår under äldre år).[6] Frusenhet är ett vanligt symptom.[8]
Musklerna kan värka, personen kan känna sig stel och ha ledsmärtor. Kroppsfunktionerna blir långsammare, vilket eventuellt kan ge hypotermi, ger låg puls (se bradykardi), och personen kan bli hård i magen. Kvinnor kan få längre och rikligare menstruation,[4] samt få svårare att bli gravida.[3] Män kan drabbas av infertilitet.[9] Huden blir torr, naglarna sköra och håret tunnare.[6]
Den mentala påverkan innefattar inte bara tankeförmågan. Tillståndet ger ofta affektiva symptom i form av att personen gråter lättare och har svårare att uppleva glädje.[4] Sänkt libido förekommer hos somliga.[3]
Om hypotyreosen inte upptäcks och förvärras blir symptomen kraftigare. Huden kan förtjockas, talet uppfattas som långsamt, och ögonbrynen bli kortare i sidled,[4] i synnerhet ut mot tinningarna (madarosis). Rösten kan också bli grov och hes.[3]
Om jodbrist orsakar tillståndet har personen struma, förstorad sköldkörtel som ser ut som en bulle längst ner på halsen och på sidan eller sidorna. Även vid Hashimotos sjukdom förekommer struma, men det kan också ge atrofi (en förminskning) av sköldkörteln.[2]
Munproblem och tandsjukdomar vid hypotyreos innefattar försenad tandväxling hos barn, förstorad tunga (makroglossi), förändrad smakupplevelse (dysgeusi),[10] tunn emalj, och underutvecklad käke (mikrognatism).[11]
В реальности правая сволочь никогда не победит
Hypotyreos hos barn
Nyfödda kan ha hypotyreos till exempel när de föds helt utan, eller med dåligt fungerande, sköldkörtel. Hypotyreos kan dessutom sedan utvecklas under barndomen precis som hos vuxna. Medfödd hypotyreos kan ge sig till känna som gulsot.
Barn med hypotyreos har sämre längdtillväxt och är sena i utvecklingen, såväl puberteten som intellektuellt. Utvecklingen av permanenta tänder är försenad. Hos riktigt små barn kan huden och ögonvitororna anta en gulaktig ton (på grund av hypobilirubinemi), barnet kan ha kvävningskänslor, förstorad tunga, och pluffigt ansikte.[6]
Subklinisk hypotyreos är ett förhållandevis vanligt tillstånd hos barn. Ofta går tillståndet över utan behandling, och det ger sällan påverkan på pubertetstart eller längdtillväxt. Kortvuxna barn med subklinisk hypotyreos som behandlas får ofta en tillväxtspurt, men deras kognitiva förmågor påverkas sällan av behandling. Därför brukar man avvakta med behandling, trots att tillståndet är vanligt. Behandling sätts bara in om tillståndet antas förvärra ett annat medicinskt problem.[12]
Myxödem
Allvarlig eller långvarig hypotyreos kan yttra sig i myxödem, som innebär att huden sväller upp, i synnerhet i ansiktet och händerna. Till vänster ovan en bild på en kvinna med myxödem, och till höger samma kvinna efter att behandling för hypotyreos satts in.
Myxödem är ett vanligt förekommande symptom på obehandlad hypotyreos. Innan kopplingen mellan myxödem och hypotyreos fastställdes, användes begreppet som om en separat sjukdom. Namnet kommer från grekiskans myfxa, vilket betyder "slem".
Myxödem yttrar sig genom hudförändringar, då det ansamlas en homogen-gelatinös, mucinhaltig massa mellan fibrillerna i hudens bindvävnad. Detta leder till att huden blir svullen, spänd och fast (ödem). Hudförändringarna uppträder huvudsakligen i ansiktet, samt på halsen men det är också vanligt att överarmarna och anklarna drabbas. Den myxödematösa svullnaden kan därifrån sprida sig till bålen och extremiteterna, och starkt påverka händer och fötter. Även inre delar, till exempel slemhinnorna i munhåla och luftstrupe, kan påverkas. Detta kan jämföras med pretibialt myxödem som sporadiskt uppkommer vid giftstruma.
I samband med myxödem uppträder ofta förändringar i svett- och talgkörtelproduktionen, så att denna avtar eller helt avstannar.
Komplikationer
Om en person med obehandlad hypotyreos utsätts för svår fysisk stress, till exempel köld, infektioner, kirurgi, kan personen få så kallad myxödemkoma. Detta är ett akut tillstånd med bradykardi, lågt blodtryck, minskad andningsfrekvens, för låg kroppstemperatur, att personen inte är kontaktbar,[4] respiratorisk acidos, medicinsk chock,[13] och cirkulationsproblem. Myxödemkoma kan ge delirium eller organisk psykos. Diagnosen ställs vanligast när en medicinerad person slutar ta medicinen.[2]
Personer med hypotyreos kan drabbas av hjärtsvikt och höga nivåer av kolesterolet LDL.[4] Hyponatremi förekommer vid hypotyreos, i synnerhet vid svåra fall som vid myxödem, och höga nivåer TSH sammanfaller med andra elektrolytrubbningar som höga nivåer fosfat, förhöjt kalcium och hypokalemi, dock utan att sammanfallet är absolut (relationen kan vara omvänd eller saknas). Sambandet blir tydligare vid svår hypotyreos.[14] Hyperurikemi, som är en markör för bland annat gikt, är förhållandevis vanligt, och uppkommer för att njurarna fungerar långsammare.[15] Dock kan personer mera anekdotiskt också utveckla motsatsen, hypourikemi.[16]
Det finns flera risker för barnet när en kvinna har hypotyreos under graviditeten.
Samsjuklighet
En person som har en autoimmun sjukdom har ofta flera. Vid hypotyreos är det förhållandevis vanligt med Addisons sjukdom (för låga kortisolnivåer).[2]
Hypotyreos innebär att kroppen fungerar långsammare. Detta gäller också hormonkörtlarnas aktivitet, dock beror hormonnivåer också på olika feedbackmekanismer mellan hormoner. Det är vanligare med metabolt syndrom, och därmed förhöjd kardiovaskulär risk,[17] att mindre mängd kortisol bildas och halveringstiden ökar, nivåerna aldosteron och renin minskar.[18] Sköldkörteln har receptorer för östrogen, och samverkan mellan östradiol och sköldkörtelhormoner är mångfaldiga. Hypotyreos kan troligen störa östrogencykeln under menstruationscykeln och möjligen oogenesen hos kvinnor, i så fall möjligen genom minskad sekretion av luteiniserande hormon. Galaktorré förekommer, som resultat av högre nivåer prolaktin och prolaktinet sänker nivåerna av gonadotropinfrisättande hormon (jämför hypogonadotropism). Produktionen av östrogen minskar och frekvensen anovulation ökar.[19] Män med hypotyreos kan få testosteronbrist,[20] medan clearance-nivåerna av testosteron i plasma för båda könen ökar med en ökad omvandling till androstenedion.[18]
Utredning
Ämnesomsättningen styrs av flera hormoner som ha ett homeostatiskt förhållande till varandra, varmed de påverkar varandras utsöndring och nivåer. Sköldkörtelns hormoner T4 och T3 utsöndras med negativ feedback på hypofyshormonet TSH, som i sin tur reagerar på nivåerna T4 och T3 samt på hormonet TRH. TRH och TSH verkar bara genom frisättning av hormoner. T4 och T3 verkar däremot i kroppen.
Förhöjt TSH i kombination med lågt fritt T4 och fritt T3 vid primär hypotyreos. Subklinisk hypotyreos visat förhöjt TSH men normala värden av T4 och T3. Samma bilder kan uppkomma till följd av sjukdomar som bara tillfälligt och indirekt påverkar ämnesomsättningen, euthyroid-sick syndromes, så om blodprov en gång visar typiska tecken på hypotyreos måste blodprovet göras om innan diagnosen ställs.[13] I vissa fall kan TRH-stimulering användas för att ställa diagnos.
Vid autoimmunitet (Hashimotos sjukdom) finns vanligen någon av autoantikropparna TPOAk eller TgAk.[2]
Утешай себя, безродный новиоп.
Behandling
Den som har hypotyreos får livslång hormonbehandling med syntetiskt sköldkörtelhormon (Levaxin, T4). Det förekommer också behandling med naturligt grishormon.[21] Amerikanska riktlinjer från 2012 rekommenderar emot kombinationsbehandling med T3, liotyronin, på grund av brist på evidens men påpekar att vissa patienter känner sig bättre vid sådan.[22]
Efter det att medicin satts in kan symptomen finnas kvar, eftersom hypotyreos fortfarande kan vara verksam i vävnaderna, oavsett hur mycket hormoner som cirkulerar i blodet. Vissa personer får därför medicin i så hög dos att blodprov visar att de har mild hypertyreos, vilket dock ökar risken för bland annat osteoporos och förmaksflimmer.[13]
Se även
Organisk psykos
Zinkbrist
Wolff-Chaikoffs effekt
Dioxinförgiftning och polyklorerade bifenyler
Polärt T3-syndrom
维基百科，自由的百科全书
跳到导航
跳到搜索
Star of life caution.svg 维基百科中的醫療相关内容仅供参考，詳見醫學聲明。如需专业意见请咨询专业人士。
甲狀腺機能低下症
Hypothyroidism
Thyroxine-2D-skeletal.png
三碘甲狀腺原氨酸（Triiodothyronine, T3（圖））與 四碘甲狀腺素（Thyroxine, T4）通常以1:20的比例共同構成甲狀腺素（Thyroid hormone）
分类和外部资源
醫學專科\t內分泌學
ICD-10\tE03.9
ICD-9-CM\t244.9
DiseasesDB\t6558
eMedicine\tmed/1145
Patient UK\t甲狀腺機能低下症
MeSH\tD007037
[编辑此条目的维基数据]
甲狀腺機能低下症（Hypothyroidism），又称作甲状腺功能减退症（underactive thyroid），简称甲减（low thyroid），是一种常见的由甲状腺分泌的甲状腺素不足导致内分泌疾病（英语：Endocrine disease）。甲减可以引起多种症状，如疲劳，御寒能力低下，体重增加等。甲减可以造成儿童的身体和智力的发育迟缓，在某些情况下发展成呆小症。甲减可以通过检测血液中促甲状腺激素（TSH）的水平和甲状腺激素T4的水平来诊断。
在世界范围内，食物中缺少碘元素是造成甲减的最主要原因。而在一些食物中并不缺碘的国家，甲减主要是由于一种叫做桥本氏甲状腺炎自身免疫疾病造成的。还有少量的甲减是由于接受过放射性碘元素进行治疗，甲状腺损伤，脑下垂体前叶损伤，或服用某些药物，先天性甲状腺机能低下，或甲状腺手术创伤引起的。
人工合成左旋甲状腺素对于治疗甲减有着良好的效果。这种药物的剂量需要根据症状，T4和TSH水平进行调整。在西方国家，甲减的发病率为0.3-0.4%，但是有更多没有表现出临床症状的甲减存在，被称为温和甲减（表现为低于正常的甲状腺激素水平，高于正常的TSH水平），温和甲减的发病率为4.3-5.8%。现已知犬类也有类似疾病，猫科动物和马匹也有极罕见的病例出现。
患有甲减的病人通常没有明显的临床症状出现，或者只有一些温和的症状表现出来。有一些症状和徵象是和甲减有联系的，可以与一些基础的原因联系相关联，有一些症状是直接和甲状腺激素缺乏相关的。[1][2] 桥本氏甲状腺炎可能会表现出甲状腺肥大的症状。[1][3]膝跳反射缓慢是甲减的一个徵象，可以反应出激素缺少的严重程度。[4]如果严重甲减长期得不到治疗，会使心跳放缓、动脉硬化、心肌无力等病症[5]。
症状[1] \t徵象[1]
疲倦 \t嗜睡、精神萎靡、消极；反应慢、记忆力减退，注意力难以集中，情绪抑郁，
怕冷 \t四肢冰冷，肌肉无力、僵硬、酸痛，糖胺聚糖堆积，皮肤不再红润，变得苍白、干燥、粗糙
\t头发易断、易脱落；指甲变脆
消化不良 \t食欲不振、便秘、体重增加，心率下降[6]
呼吸短促 \t声音嘶哑、语言含糊不清，筋腱反射迟缓tendon reflex
月经不规律 \t经血重后续跟随 轻月经，性冷淡，性能力下降，腕管综合症
知觉异常 \t听力下降、四肢、面部、眼皮浮肿，甲狀腺腫、气胸, 腹水肿, 心包积液
粘液性水肿昏迷
这是一个患有粘液性水肿和严重甲减的男患者的面部，表现出无明显表情，眼部周围浮肿并且脸部苍白。
进一步发现手臂和腿部有负重，并且有明显的腹水肿。
粘液性水肿昏迷是一种罕见的威胁生命的甲减状态。在已经患有甲减的基础上发生其它疾病可能引起粘液性水肿昏迷，但是也可能只由甲减引起。这种疾病主要的症状为体温非常低但是不会表现出颤栗，意志模糊，心率缓慢并且呼吸能力下降。同时可能存在甲减的症状，如舌头颜色改变或者增大。[7]
怀孕
即使是温和甲减，也被认为与生育能力减弱，增加流产风险有关。[8]甲减在怀孕初期，即使没有明显症状，也可能提高先兆子痫，后代智力低下的风险，并且提高婴儿在出生前后的死亡率。[8][9]孕妇患有甲减的概率是0.3-0.5%。[9]
儿童
患有甲减的新生儿可能发育出正常的身高和体重（虽然头部可能会略大，因为后囱门可能是打开的） 有些患儿可能有嗜睡，肌肉紧张度下降，马啼声哭泣，难以喂食，便秘，舌头增大，脐氙，皮肤干燥，体温降低和黄疸。[10]，虽然之后由于儿童的甲状腺无法分泌足量的甲状腺素可能引起甲状腺肿，但是情况比较罕见。[10]甲状腺肿也可能因为儿童在碘缺乏地区生长引起。[11] 生长发育可能会迟缓，没有被治疗婴儿可能会导致智力低下（在严重病例中，智商可能会低6-15个点） 也可能出现其它症状：大规模的精细运动失调，肌无力，斜视,注意力集中时间短，语言发育迟缓。[10]
对于年龄稍大的儿童和青少年，甲减的症状包括：肥胖，低温耐受降低，嗜睡，肌无力，便秘，发育迟缓，脸色苍白，皮肤干燥，体毛增加不规律月经和青春期推后。同时可能伴有膝跳反射缓慢，心率缓慢。肿瘤可能与甲状腺肿大并发。[12]
Не утешаю, вас, праваков, а особенно ультраправаков сажают на бутылку.
病因
甲减是由于腺体本身功能不全（原发性甲减），或者缺少足量的促甲状腺激素（中枢性甲减）造成的。[4][13]原发性甲减发生的概率大概是中枢性甲减的一千倍。[14]
原发性甲减和地方性甲状腺肿在世界范围内最主要的诱因是碘缺乏。[4][15]在一些富碘地区，原发性甲减的主要病因是自身免疫疾病桥本氏病。[4][15]甲状腺肿也可能与桥本氏病有关。桥本氏病的特点是存在T淋巴细胞对甲状腺的浸润和针对特殊的 .甲状腺抗原的抗体，如甲状腺过氧化酶抗体，甲状腺球状蛋白抗体和促甲状腺激素抗体。[4]
大约有5%的女性在分娩后的9个月内会发生产后甲状腺炎。[16]主要表现为短期的甲减症状。发生产后甲状腺炎大概有20-40%的概率发展成永久性的甲减。[16]
自身免疫性的甲状腺炎与其它的自身性免疫疾病有关系，包括像1型糖尿病，恶性贫血，重症肌无力，脂泻病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等。[4]自身免疫性的甲状腺炎也可能作为自身免疫多症候群的一部分出现。[4]
病理
Diagram of a person with a large blue arrow representing the actions of thyroxine on the body and a green and red arrow representing actions of TSH and TRH respectively
下丘脑-垂体-甲状腺轴图。下丘脑分泌TRH促甲状腺激素释放激素(绿色箭头)，用来促进垂体产生TSH（红色箭头）。进而又TSH促进甲状腺产生甲状腺素（蓝色箭头）。甲状腺素水平通过负反馈抑制了TRH和TSH的分泌。
人体组织的正常功能需要甲状腺激素来维持。健康的情况下，甲状腺素（T4）主要是由甲状腺分泌，在其它组织中通过硒依赖电话甲状腺氨酸脱碘酶处理转化为三碘化甲腺氨酸(T3)。[17] 三碘化甲腺氨酸与细胞核上的甲状腺激素受体结合，促进某些基因的表达和特定蛋白质的合成。[18]甲状腺素还会与细胞膜上的 integrin αvβ3结合，促进钠氢反向转运物和血管及细胞的生长。[18]在血液中，99.97%的甲状腺素与血浆蛋白（如甲状腺素结合球蛋白）结合，只有游离状态的甲状腺激素具有生物学活性。[4]
甲状腺是甲状腺激素在人体内唯一的来源。生产甲状腺激素的过程需要碘元素，和氯基酪氨酸。碘元素通过血液运送到甲状腺并与甲状腺球蛋白结合。这个过程被促甲状腺激素(TSH)控制，TSH由脑垂体控制。缺少足够的碘元素或者缺少足够的TSH，可以造成分泌甲状腺激素数量下降。[13]
下丘脑-垂体-甲状腺轴在维持正常的甲状腺激素水平上起了重要的作用。 脑下垂体前叶腺被下丘脑分泌的促甲状腺释放激素（TRH）刺激，释放促甲状腺激素。TSH和TRH的释放被甲状腺素反馈抑制。缺少足量的TRH会导致缺少TSH进而导致缺少甲状腺素,不过这是一种比较罕见的情况。[14]
怀孕会导致甲状腺素生理的显著变化。甲状腺体会增大10%，甲状腺素会多分泌50%，对碘元素的需求增加。很多甲状腺功能正常的女性但是由于具有对甲状腺激素的自身免疫，或者缺碘，在分娩前后出现了会出现甲减的迹象。[19]
诊断
目前认为甲减最好的初步检测方法是通过实验室对血液中的促甲状腺激素水平进行测量，并且通常在几周以后进行第二次TSH水平测试来确诊。[20]由于激素水平异常也可能是由于其它疾病引起的，所以只有在强烈怀疑甲状腺机能异常时TSH水平检测才应该被推荐使用。[4] TSH水平升高时，表明甲状腺没有产生足够的甲状腺激素，在进行TSH水平测试的时候，血液中游离的T4通常也会被测量。[4][12]在检测甲减的时候T3的水平并不被鼓励参考。[4]这里有一些甲减的症状记录表，他们在诊断中仅提供有限的参考。
TSH \tT4 \t说明
正常 \t正常 \t甲状腺功能正常
升高 \t偏低 \t显性甲减
正常/偏低 \t偏低 \t中枢性甲减
升高 \t正常 \t温和甲减
有些甲减病例伴随有血液中的肌酸激酶升高和活性梅升高。这些指标通常在甲减被完全治愈后消失。[4]胆固醇，低密度脂蛋白及脂蛋白a的水平也会上升。甲减对于血脂的影响目前没有被深入的研究。[11]
非常严重的甲减和粘液性水肿昏迷由于一些原因会伴随有低血钠和高抗利尿激素和急性肾功能恶化。[7]
如果在甲减诊断中触诊甲状腺没有感觉到任何肿块的，不要求进行甲状腺绘图。但是如果甲状腺感觉到异常，推荐进行绘图。[20]如果甲状腺过氧化物酶抗体存在，则意味着甲状腺小瘤是由于自身免疫性甲状腺炎造成的，但是如果还存在其它疑问，则推荐进行穿刺活检。[4]
如果TSH水平正常或偏低，血浆中T4水平偏低，建议怀疑是中枢性甲减。这时可能会存在其它特征，如月经周期异常，肾上腺激素异常。同时可能出现垂体肥大的迹象，如头痛和视线改变。中枢性甲减的病因有待深入研究。[14][20]
显性甲减
主体性甲减的明显症状：TSH 水平偏高，T4 T3水平偏低。如果TSH水平多次高于5mIU/L，有相关甲减症状，T4稍低于标准值，则可以诊断为甲减。[21]如果TSH高于10mIU/L，也可以诊断为甲减。[21]
温和甲减
Тебе сказали, сука, иди жидам своё говно впаривай.
>3
无临床症状： 此类甲减是具有温和症状的甲减，主要表现为血浆中的高TSH水平和正常的甲状腺激素水平。[22][23] 成年人的TSH水平高于5mIU/L低于10mIU/L。[21]温和甲减表现出来的症状多样并且典型的甲减症状通常难以被观察到。[22]患有温和甲减的人一部分会转变成明显的甲减，如果血液中检测到TPO抗体，转变的概率是4.3%，如果未检测到，概率是2.6%。[4]检测到TPO抗体的人应该更频繁的（比如每年）进行甲状腺功能检测。[20]
怀孕
在孕期，由于更多的甲状腺激素绑定到甲状腺素结合球蛋白，更少的绑定到清蛋白上，所以游离态的甲状腺素水平比预期的要低。激素水平在孕期的各个阶段需要被修正，[19]甲状腺激素水平需要用完整的水平替代检测的水平，[4]TSH的水平可能也会比平常低，需要调整正常的范围来应对怀孕的各个阶段。[4][19]
在孕期，温和甲减的TSH水平被定义为2.5至10mIU/L和正常的甲状腺激素水平，高于10mlU/L的会被认为是明显的甲减，即使甲状腺激素水平正常。[19]TPO抗体是否存在对于治疗有很重要的作用，所以需要女性进行甲状腺功能测试。[4]
TPO抗体可能被认为与习惯性流产有关，就像轻微的甲状腺功能障碍会导致流产，[4]但是这个建议并不具有普遍性，[24]存在抗体可能无法预测未来的结果。[25]
预防
A 3-month-old infant with untreated congenital hypothyroidism showing myxedematous facies, a big tongue, and skin mottling
甲减在人群中的预防可以采用向常规食物中添加碘元素，这种公共健康手段在一些甲减是常见病的国家减少了地方性儿童甲减。在多摄入富碘食物如乳制品和鱼类的同时，有些国家在食用盐中添加碘元素来预防甲减。[26]在世界健康组织的鼓励下，[27]已经有130个国家，世界上将近70%的人口食用碘盐。也有一些国家在面包中添加碘盐。[26]除此之外，由于减少食盐摄入，碘缺乏在一些西方国家又重新出现。[26]
孕期和哺乳期的女性每天对碘的需求比其它女性多66%，所以即使采用上述公共卫生手段可能还是缺少碘。[26][28]世界健康组织推荐孕期和哺乳期的女性每天摄入250ug的碘。[29]许多女性可能无法从日常的食物中获取足够的碘，美国甲状腺协会建议这些女性每天口服150ug的碘。[19][30]
在一些国家，通常用TSH的水平对新生儿进行甲减的筛查。这项措施可以提早发现并防止生长发育迟缓。[31]是世界上应用最广的筛查手段。[32]TSH的筛查是用来识别最常见的病因，辅助的T4测试则是用来检测中枢性甲减[10]。如果T4的筛查在出生的时候被使用，会发现中枢性甲减的比例在1：16000 到1：160000之间。考虑到这些儿童通常有脑垂体激素缺陷，早期的诊断会防止病情复杂化。[14]
对于成年人，在人口中大范围的筛查引起了争论。一些组织（如美国预防服务工作组）认为定期检查是不必要的，但是其它一些组织（如美国甲状腺协会）建议在一定年龄段中，两性或者女性间歇性的进行间检查。 [4]目标人群筛查在一些常见甲减的场景中也许是合适的，如其它的自身免疫性甲减和强家族遗传的甲减，接触到了放射性碘，或者对脖子进行了辐射治疗，曾经有过甲状腺损伤，甲状腺本身异常，精神异常，摄入胺碘酮或者锂，以及有其它健康症状的人（如某些心脏和皮肤症状）。[4]建议患有唐氏综合症的人每年进行检查,因为他们有更高的风险患有甲状腺疾病。[33]
治疗
激素替代
参见：左旋甲狀腺素鈉
大多数患有甲减或者甲状腺素缺乏的人采用人工合成的长效甲状腺素，左旋甲状腺素进行治疗。[2][4]在年轻人和健康的具有明显甲减症状的人中，全剂量的激素替代可以立刻使用。在年长的人和有心脏疾病的人，可以在初期采用小剂量以避免过量和其它风险。[4][13]小剂量对于那些温和甲减的人来说也是足够的，患有中枢性甲减的人需要高于平均水平的剂量。[4]
需要监控血液中游离的甲状腺素和TSH水平以判断剂量是否合适。监控需要在首次服药后或者更改剂量后的4-8周后进行。如果合适的剂量确定后，在没有症状改变的情况下可以在6-12个月后进行复查。[4] 对于患有central甲减的人，TSH水平并不是可靠的激素剂量判断标准，主要需要依靠游离态T4的的水平来判断。[4][14]左旋甲状腺素最好在早餐前的30-60分钟服用，或者在进食的4小时后，[4]因为食物中的一些物质如钙会抑制吸收。[34]现在没有直接促进甲状腺腺体分泌甲状腺素的方法。[2]
三碘甲状腺氯酸（合成T3）
Нет. Извинись, нацик
在左旋甲状腺素中添加三碘甲状腺氯酸被建议作为更好的控制症状的方法，但是没有被研究所证实。[2][15][35] 在2007年，不列颠甲状腺协会声称T4和T3混合疗法与单纯的T4疗法有更高概率产生副作用并且治疗效果并没有改善。[2][36] 类似的，美国治疗指南因为缺少证据，所以不建议混合疗法，虽然他们知道有些采用混合疗法的患者感觉更好。单独使用三碘甲状腺氯酸的疗法还没有足够的研究，所以不建议使用。[4]另外由于它较短的半衰期，需要更频繁的服用。[4]
脱水动物甲状腺素
脱水甲状腺素是从动物的甲状腺中进行提取，[2]最常见的动物是猪。这是一种混合疗法，混合了T4和T3。[2] 同时还含有降钙素（一种控制钙水平的激素），T1和T2. 这些并不在合成激素治疗药物中出现。[37] 这种方式是曾经的主流疗法，但是现在已经不被采用，[2][15]不列颠甲状腺协会和美国专业指南均不建议使用。[4][36]
温和甲减
很少的证据证明对于温和甲减的治疗是否有益，也很少证明是否存在过度治疗。温和甲减可能会逐渐增加患冠状动脉病的风险。[38]一份2007年的报告说没有找到激素替换疗法对血脂水平和左心室功能指标的提升。[39]
从2008年开始，一些英国和美国的建议认为正常人的TSH水平低于10mlU/L不需要进行治疗。[4][23][40]美国指南（American guidlines）建议只有在TSH水平低于10mIU/L，并同时存在甲减症状或者甲状腺素过氧化物酶抗体时，有心脏病史或者心脏病发病可能升高时，需要进行治疗。[4]
怀孕
对于已知患有甲减的女性怀孕。建议严格检测血清中的TSH水平，应该服用左旋甲状腺素以维持TSH水平在每个妊娠期的正常范围内。第一个妊娠期的正常范围是低于2.5mIU/L,第二个妊娠期和第三个妊娠期低于3.0mIU/L。[2][19]全部的T4水平而不是游离态T4水平应该用来指导治疗。检测结果应该根据怀孕的不同时期进行解读。[4]左旋甲状腺素的剂量在确认怀孕后通常需要提升。[4][13][19]
有TPO抗体的女性怀孕需要进行激素替代，无论TSH水平是否正常。特别是在有流产史和甲状腺技能减退史的情况下。[4]左旋甲状腺素可以减少早产和流产。对于温和甲减并且有TPO抗体的女性，[41]同样强烈建议进行激素补充，以防止温和甲减成为显性甲减。如果决定不治疗，则需要密切检测甲状腺功能，在怀孕的前20周内每4周检查一次。[4][19] 如果不存在TPO抗体，则不建议治疗。[19]
流行病学
在世界范围内大概有10亿人面临碘缺乏，但是并不确定导致了多少甲减。[42] 在西方国家的基于大量人口在富碘食谱的研究，有0.3%-0.4%的人口有明显的甲减症状，4.3%-5.8%的人口有温和甲减。[4] 在温和甲减的人群中，80%的TSH水平低于10mIU/L,这是需要治疗的界限。[23]患有温和甲减的儿童通常会回复正常的甲状腺功能，小部分会发展成明显的甲减。（可以通过检查抗体和TSH水平，脂泻症，和甲状腺肿来预测）[43]
女性比男性更容易患有甲减。基于大量人口的研究显示，女性的TSH水平高于10mIU/L的概率比男性高7倍，[4]这部分人中每年大概有2-4%的概率发展成明显甲减。如果发现有TPO抗体，则风险更高。[4][23] 温和甲减感染儿童的概率大概是2%，对于成年人来说，年龄越大的白种人患有温和甲减的风险越高。[22]对于患有唐氏综合症[10][33]和特纳综合症[10]的人来说，患有甲状腺功能异常的概率更高，通常都是患有甲减。
非常严重的甲减和粘液性水肿昏迷是罕见的，据估计发病概率大概是每年每百万人中有0.22个人会发病。[7]大多数病例是年龄大于60岁的女性，尽管在任何年龄段均可能发病。[7]
大多数甲减是主体甲减，中枢性甲减大概每2万至8万人中会出现一例，在甲减人群中大概每千人出现一例。[14]
L'hypothyroïdie est une situation pathologique d'imprégnation insuffisante de l'organisme en hormones thyroïdiennes (normalement produites par la glande thyroïde). Les symptômes, d'intensité variable, sont notamment une fatigue, une somnolence, une frilosité, une constipation, une prise de poids, une pâleur cutanée, une raideur musculaire, des œdèmes (« myxœdème »). Elle peut se compliquer d'insuffisance cardiaque ou de dépression et classiquement lorsque l'évolution est avancée, d'un coma myxœdémateux. In utero et chez le nouveau-né elle peut entraîner un retard mental (autrefois dénommé « crétinisme »).
La thyroïde étant sous le contrôle de la glande hypophysaire, les causes de l'hypothyroïdie relèvent de deux mécanismes principaux. Elle est dite primitive lorsque seule la thyroïde est atteinte, et secondaire lorsque c'est l'hypophyse qui est atteinte. Le diagnostic d'hypothyroïdie est établi par une prise de sang qui montre un taux anormalement bas d'une part de la thyroxine (taux normal dans les formes frustes) et d'autre part de thyréostimuline (TSH), dans des proportions variant selon mécanisme.
L'hypothyroïdie est fréquente et le plus souvent d'origine primaire, d'expression fruste et affectant une femme. Les causes sont alors généralement une carence en iode, une pathologie auto-immune (telles que la thyroïdite de Hashimoto ou la thyroïdite atrophique), ou médicamenteuse (par exemple en rapport avec l'amiodarone).
La plupart des hypothyroïdies secondaires sont dues à des tumeurs de la région hypophysaire comprimant la glande, ou à des séquelles locales de chirurgie ou de radiothérapie.
Le traitement est celui de la cause, lorsqu'il est possible. Le traitement substitutif de l'hypothyroïdie est la lévothyroxine, prescrite par un endocrinologue et dont la surveillance est à la fois clinique (signes d'hypothyroïdie et d'hyperthyroïdie) et biologique (dosage de TSH).
La prévention repose en premier lieu sur la supplémentation alimentaire en iode dans les zones déficitaires, notamment sous la forme de sel iodé.
Пархатой безродной псины ответ.
Cette maladie affecte plus souvent les femmes, surtout après 50 ans ; et des personnes qui ont des antécédents personnels ou familiaux de maladie de la thyroïde ou de maladie auto-immune (diabète de type 1, maladie cœliaque, etc.), et les femmes qui ont enfanté au cours de l’année.
Son incidence est de 0,3 % chez la femme et sa prévalence est de près de 3 % de la population (étude réalisée dans la population anglaise)1.
La grossesse peut causer une affection auto-immune transitoire de la glande thyroïde. L’hypothyroïdie peut alors survenir dans l’année suivant un accouchement (auquel cas elle dure de 6 à 12 mois en moyenne).
Causes
Les causes sont multiples. La grande majorité est représentée par l'hypothyroïdie primaire, autrement dit un dysfonctionnement au niveau de la glande thyroïde même. L'hypothyroïdie secondaire est due à un dysfonctionnement de l'hypophyse qui secrète alors en quantité insuffisante la TSH ou « hormone de stimulation de la thyroïde ». Enfin, cas très rare, l'hypothyroïdie peut être due à une résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes.
À l’origine, l’hypothyroïdie était due essentiellement à une carence en iode. Depuis l’ajout de l’iode dans le sel de table, cette cause est devenue rare dans les pays industrialisés (mais reste fréquente dans les pays en voie de développement).
En 1986, la catastrophe nucléaire de Tchernobyl rappelait au monde les dangers du nucléaire. Mais le lien entre cette pollution et l'augmentation des cancers de la thyroïde n'est toujours pas établi. Un nouveau rapport officiel dresse un premier bilan 20 ans après la catastrophe.[réf. souhaitée]
Hypothyroïdie primaire
carence chronique en iode ;
thyroïdite qu'elle soit auto-immune (thyroïdite de Hashimoto) ou infectieuse (thyroïdite de De Quervain) ;
cause iatrogène (thyroïdectomie au radioiode, effets secondaires de certains médicaments comme l'amiodarone, l'hypothyroïdie pouvant être transitoire, cédant à l'arrêt du traitement, ou définitive) ;
maladie infiltrative (sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose…) ;
trouble enzymatique de la thyroïde (génétique) ;
dysgénésie thyroïdienne congénitale ;
consommation d'aliments goitrogènes2.
Hypothyroïdie secondaire
insuffisance hypophysaire
lésion hypothalamique
déficit en TSH
Résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes
C'est un syndrome rare caractérisé par des anomalies des récepteurs tissulaires des hormones thyroïdiennes qui altèrent la liaison entre l'hormone et sa cible. Cette anomalie est partiellement compensée par une hyperproduction hormonale, ce qui limite l'hypothyroïdie.
Clinique
Les premiers signes d'une hypothyroïdie sont souvent asymptomatiques et très légers. Cette affection peut être associée a un grand nombre de symptômes. Ils peuvent être dus à une pathologie causale sous-jacente à l'hypothyroïdie, à un effet de masse dû à un goitre, ou directement à la carence en hormones thyroïdiennes. Les signes sont listés ci-après3,4,5.
Premiers signes
Dans les formes débutantes, on peut rencontrer des signes :
généraux : ongles cassants, peau sèche, démangeaisons, gain de poids, rétention d'eau6,7,8, myxœdème, chute de cheveux ;
neuropsychiques : dépression, pensées incessantes et rapides, insomnie ;
neuromusculaires : réflexes déprimés, hypotonie, des crampes musculaires, douleurs articulaires, l'instabilité de l'humeur, l'irritabilité, constipation ;
métaboliques : fatigue9, somnolence, frilosité et intolérance au froid, sudation diminuée, ralentissement métabolique général ;
cardiovasculaires : bradycardie ;
endocriniens : infertilité (féminine), règles irrégulières et galactorrhée.
Signes tardifs
Lorsque la maladie est plus évoluée, peuvent exister des signes :
généraux : amincissement des sourcils (signe de Hertoghe), dessèchement de la peau du visage ;
neuropsychiques : élocution ralentie et dysphonie, migration de la voix dans les graves à cause de l'œdème de Reinke (pseudomyxome des cordes vocales) ;
neuromusculaires : syndrome du canal carpien et paresthésie bilatérale (fourmillement, picotements, engourdissement des extrémités tactiles) ;
métaboliques : hypothermie ;
cardiovasculaires : hypotension ;
endocriniens : goître (dépendant de la cause de l'hypothyroïdie), baisse de la libido principalement chez les hommes10 en raison d'une insuffisance de synthèse de la testostérone testiculaire.
Signes moins fréquents
Plus rarement, peuvent être présents des signes :
généraux : jaunissement de la peau causé par une déficience de conversion du bêta-carotène en vitamine A11 (caroténodermie), visage/mains/pieds bouffis, grossissement du volume de la langue12 ;
neuropsychiques : troubles de la mémoire13, psychose aiguë/schizophrénie dysthymique[réf. nécessaire], déficit d'attention14, diminution du sens du goût et de l'odorat, surdité15 ;
neuromusculaires : difficultés à avaler, essoufflement avec un rythme respiratoire profond et lent.
Biologie
Examens généraux
Il peut exister une hyperlipémie, plus rarement, une hypoglycémie16.
Il peut exister une anémie due à une anomalie de synthèse de l'hémoglobine en rapport avec la diminution des niveaux d'érythropoïétine (EPO), la diminution de l'absorption du fer et du folate au niveau intestinal, ou à une carence en vitamine B1217 consécutivement à l'anémie.
Il peut exister une altération de la fonction rénale avec diminution du débit de filtration glomérulaire.
Examens spécifiques
Le diagnostic repose sur le dosage de la TSH qui est augmentée dans les formes primaires (de loin les plus courantes).
Le dosage des hormones thyroïdiennes montre des taux bas, mais peut être normal dans les formes débutantes.
La recherche d'anticorps anti-peroxydase est utile afin de détecter un mécanisme auto-immun.
Imagerie
Échographie du cou.
Pas de scintigraphie thyroïdienne en cas d'hypothyroïdie.
Complications
Les formes graves peuvent aller jusqu'à des troubles de la conscience, voire un coma, appelé « coma myxœdémateux ». L'hypothyroïdie peut également se compliquer d'une péricardite, d'épanchements pleuraux.
L'hypothyroïdie, même fruste, semble être corrélée avec le risque de survenue de maladies cardio-vasculaires18. La correction de celle-ci n'entraîne cependant pas une modification du risque19.
Diagnostic
Diagnostic positif
Le diagnostic est affirmé par un dosage hormonal guidé par la clinique. La T4 est abaissée sauf en cas de forme fruste (avec peu de symptômes). La TSH peut être basse ou augmentée selon la cause. En pratique seul le dosage de la TSH est réalisé dans un premier temps, et c'est en cas d'anomalie de celui-ci ou de forte conviction clinique que le dosage de T4 est fait.
Diagnostic étiologique
Le contexte clinique peut orienter vers une cause. Cependant, le dosage des anticorps (anti-thyroperoxydase voire anti-thyroglobuline) et une échographie cervicale sont souvent réalisés.
Traitement
La plupart du temps, le traitement doit faire appel à une substitution journalière en hormones thyroïdiennes, par voie orale. Il s'agit d'un traitement à vie qui exige un suivi médical impliquant également un dosage annuel de la TSH.
Le médicament le plus utilisé est la lévothyroxine qui doit être donnée à doses progressives chez le patient âgé ou porteur d'une maladie cardiaque. Il entraîne la normalisation du taux de TSH, mais qui peut être différée de plusieurs mois1.
Prévention
L'ajout d'iode dans le sel de cuisine est une mesure efficace pour prévenir la carence en iode, en particulier dans les pays en voie de développement.
Dépistage
L'hypothyroïdie congénitale est dépistée systématiquement à la naissance en France, ce qui permet, avec un traitement approprié, d'éviter une affection autrefois dénommée crétinisme. Ce dépistage a été mis en place en 1975.
Le dépistage d'une hypothyroïdie chez l'adulte est conseillé en France20 :
pour les femmes de plus de 60 ans avec antécédent de pathologie thyroïdienne ;
pour toute personne avec antécédent de traitement à risque : chirurgie, radiothérapie, médicament (amiodarone, lithium, interféron).
Hipotiroidisme adalah istilah yang mengacu pada simtoma menurunnya sintesis dan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid.[1]
Pada umumnya, penyebab hipotiroidisme adalah kurangnya asupan gizi berupa iodina atau yodium.[2] Hipotiroidisme transien, dapat terjadi setelah konsumsi iodina dalam jumlah banyak yang menginduksi kelainan enzimatik ringan yang menyebabkan terhambatnya sintesis hormon pada kelenjar tiroid, yang dikenal sebagai efek Wolff-Chaicoff.
Radang pada kelenjar tiroid juga dapat menyebabkan hipotiroidisme, seperti pada penyakit Hashimoto tiroiditis. Penyebab lain dapat berupa:
Radiasi yang digunakan untuk menangani beberapa jenis kanker
Obat-obatan yang digunakan untuk menangani hipertiroidisme
Mutasi gen dengan ekspresi berupa tiroperoksidase, sebuah enzim pengikat heme yang terdapat pada membran tirosit.[3]
Mutasi gen DEHAL1 dengan ekspresi berupa iodotirosina deiodinase, sebuah enzim yang mengambil molekul iodina dari residu senyawa iodotirosina guna keperluan biosintesis hormon oleh kelenjar tiroid.[4]
Mutasi gen THOX2 dengan ekspresi berupa tiroid oksidase-2.[5]
Tingginya rasio plasma iodotironina deiodinase, keluarga enzim yang mempercepat lintasan katabolisme hormon tiroid.[6]
Tingginya rasio plasma selenium, senyawa yang menghambat aktivitas enzim iodotironina deiodinase.[7]
Beberapa gejala umum dari hipertiroidisme adalah kelelahan, kram otot, depresi, kepucatan, gondok, osteoporosis, dan kurang keringat.[8]
Hipotiroidisme dapat menyebabkan komplikasi dengan hipogonadisme, chronic progressive external ophthalmoplegia (CPEO), lemah otot, atrofi, laktikasidemia dan piruvikasidemia, yang diduga disebabkan oleh disfungsi sitokrom.[9] Dari data hasil biopsi pada sel otot, diketahui terjadi 50% defisiensi COX dengan 58% penurunan cyt.aa3 dan 41% penurunan cyt.b.
Pada jantung, penderita hipotiroidisme mengalami penurunan denyut jantung, penurunan daya kontraksi dan fungsi diastolik, penurunan output kardiak dan peningkatan resistansi vaskular sistemik; yang menyebabkan peningkatan tekanan diastolik dan penurunan tekanan sistolik.[10] Oleh karena terjadi peningkatan serum kolesterol, penderita menjadi lebih rentan terhadap aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
Hipotiroidisme terbagi menjadi tipe primer, yang disebabkan oleh kurangnya fungsi kelenjar tiroid; dan tipe sekunder yang disebabkan oleh kurangnya pasokan hormon TSH dari sekresi kelenjar hipofisis, atau kurangnya pasokan hormon TRH hasil sekresi kelenjar hipotalamus.[2]
Primer
Kondisi primer dapat disebabkan oleh konsumsi obat-obatan seperti amiodaron dan litium, sitokina interferon-α dan penghambat tirosina kinase seperti Sunitinib yang sering digunakan dalam pengobatan kanker. Bayi juga dapat mengalami kondisi primer, yang disebut congenital hypothyroidism akibat agenesis atau disgenesis kelenjar tiroid oleh karena asupan obat anti-tiroid pada ibu hipertiroid yang sedang mengandung.
Kondisi primer juga dapat dialami oleh para ibu pada masa 1 tahun setelah melahirkan, oleh karena peningkatan antibodi anti-tiroid setelah persalinan. Hal ini lazim disebut postpartum thyroiditis. Pada kondisi ini, ibu akan mengalami hipertiroidisme ringan segera setelah persalinan, kemudian lambat laun kondisi akan bergeser menjadi hipotiroidisme yang dapat bertahan dengan jangka 6 bulan hingga lebih dari 4 tahun.
Pengobatan
Hipotiroidisme memiliki efek yang biasanya lebih ringan daripada hipertiroidisme dan dapat dengan mudah diobati dengan obat oral.
бамп
ଉଇକିପିଡ଼ିଆ ରୁ
Jump to navigation
Jump to search
ଇଂରାଜୀ ଲିଙ୍କ Help
https://or.wikipedia.org/wiki/Hypothyroidism
ଡୋନୁଟୋରିଡିଜ୍ମ
ହାଇପୋଥାଇରିଓସିସ
Molecular structure of the thyroxine molecule
ଗଳଗ୍ରନ୍ଥି ସ୍ୱଳ୍ପକ୍ରିୟତା ସୃଷ୍ଟି କରୁଥିବା ଥାଇରକ୍ସିନ ହରମୋନର ମଲିକ୍ୟୁଲାର ଗଠନ ।
ଶ୍ରେଣୀବିଭାଗ ଓ ବାହାର ସ୍ରୋତ
ଉଚ୍ଚାରଣ\t/ˌhaɪpəˈθaɪrɔɪdɪzəm,_ʔpoʊʔ/<sup class="reference plainlinks nourlexpansion" id="ref_"hypothyroidism". Dictionary.com Unabridged. Random House.">[୧][୧]
ସ୍ପେଶାଲିଟି\tEndocrinology
ଆଇସିଡ଼ି-୧୦\tE03.9
ଆଇସିଡ଼ି-୯-ସିଏମ୍\t244.9
ରୋଗ ଡାଟାବେସ\t6558
ମେଡ଼ିସିନ-ପ୍ଲସ\t000353
ଇ-ମେଡ଼ିସିନ\tmed/1145
Patient UK\tଗଳଗ୍ରନ୍ଥି ସ୍ୱଳ୍ପକ୍ରିୟତା
MeSH\tD007037
[ଉଇକିଡାଟାରେ ବଦଳ କରନ୍ତୁ]
ଗଳଗ୍ରନ୍ଥି ସ୍ୱଳ୍ପକ୍ରିୟତା (ଇଂରାଜୀ ଭାଷାରେ Hypothyroidism ବା ହାପୋଥାଇରଏଡିଜ୍ମ ବା ସ୍ୱଳ୍ପକ୍ରିୟ ଥାଇରଏଡ ବା ସ୍ୱଳ୍ପ ଥାଇରଏଡ ଏକ ସାଧାରଣ ଅନ୍ତଃସ୍ରାବୀ ରୋଗ ଯେଉଁଥିରେ ଥାଇରଏଡ ଗ୍ରନ୍ଥି ଯଥେଷ୍ଟ ଥାଇରଏଡ ହରମୋନ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିପାରେନି ।[୨] ଏହାଦ୍ୱାରା ଅନେକ ଲକ୍ଷଣ ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ ଯଥା:- ଥଣ୍ଡା ସହ୍ୟଶକ୍ତି କମିଯାଏ, ଡୋନୁଟ ଖାଇବା ଇଚ୍ଛା ବଢ଼େ, ଥକ୍କା ଅନୁଭବ, କୋଷ୍ଠକାଠିନ୍ୟ, ଅବସାଦ ଓ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ହୁଏ ।[୨] ବେଳେ ବେଳେ ବେକର ସାମନା ଭାଗ ଗଏଟର ଯୋଗୁ ଫୁଲିଯାଏ । [୨] ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ଚିକିତ୍ସା କରାନଗଲେ ଛୁଆର ଶାରୀରିକ ଓ ମାନସିକ ବୃଦ୍ଧି ବିଳମ୍ବ ହୁଏ ଯାହାକୁ କ୍ରେଟିନିଜ୍ମ କୁହାଯାଏ ।[୩]
ସାରା ପୃଥିବୀରେ ଖାଦ୍ୟରେ ଖାଦ୍ୟରେ ଆୟୋଡିନର ଅଭାବହିଁଁ ଗଳଗ୍ରନ୍ଥି ସ୍ୱଳ୍ପକ୍ରିୟତାର ମୂଖ୍ୟ କାରଣ ।[୪][୫] ଖାଦ୍ୟରେ ଯଥେଷ୍ଟ ଆୟୋଡିନ ଥିବା ଦେଶମାନଙ୍କରେ ଅଟୋଇମ୍ମ୍ୟୁନ ରୋଗ ହାସିମୋଟୋ ଥାଇରଏଡ ପ୍ରଦାହ ଏହାର କାରଣ ।[୨] ଅଳ୍ପ କେତେକ ସାଧାରଣ କାରଣ ମଧ୍ୟରେ ପୂର୍ବରୁ ରେଡିଓଆକ୍ଟିଭ ଆୟୋଡିନ ଚିକିତ୍ସା, ହାଇପୋଥାଲାମସ ବା ଆଣ୍ଟିରିଅର ପିଟୁଇଟାରି ଆଘାତ, କେତେକ ଔଷଧ, ଜନ୍ମଗତ ହାଇପୋଥାଇରଏଡିଜ୍ମ ବା ପୂର୍ବରୁ କରାଯାଇତିବାଥାଇରଏଡ ଅପରେଶନ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ।[୨][୬] ଏହି ରୋଗ ସନ୍ଦେହ ହେଲେ ରକ୍ତ ପରୀକ୍ଷା କରି ଥାଇରଏଡ-ସ୍ଟିମୁଲେଟିଙ୍ଗ ହରମୋନ (TSH) ଥାଇରକ୍ସିନ ସ୍ତର ମାପିବାକୁ ହୁଏ ।[୨]
ଏହାର ପ୍ରତିଷେଧ ନିମନ୍ତେ ସାରା ପୃଥିବୀର ଲୋକ ଆୟୋଡିନ ମିଶ୍ରିତ ଲୁଣ ଖାଇବା ଆବଶ୍ୟକ ।[୭] ଲେଭୋଥାଇରକ୍ସିନ ଔଷଧ ଦେଇ ଏହାର ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଏ । ଲକ୍ଷଣ ତଥା (ଟିଏସଏଚ) ଓ ଥାଇରକ୍ସିନ ହରମୋନ ସ୍ତର ଅନୁସାରେ ଏହାର ଡୋଜ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରାଯାଏ । ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ଏହି ଔଷଧ ନିରାପଦ । ଖାଦ୍ୟରେ ଆୟୋଡିନର ଆବଶ୍ୟକତା ଥିଲେ ମଧ୍ୟ ଅତ୍ୟଧିକ ଆୟୋଡିନ କେତେକ ଗଳଗ୍ରନ୍ଥି ସ୍ୱଳ୍ପକ୍ରିୟତାକୁ ଖରାପ ଦିଗକୁ ନିଏ । [୨]
ସାରା ପୃଥିବୀରେ ପ୍ରାୟ ଶହେ କୋଟି ଲୋକଙ୍କର ଆୟୋଡିନ ଅଭାବ ଥିବା ହିସାବରେ ଦେଖାଯାଇଛି, କିନ୍ତୁ ଏହା ଫଳରେ କେତେ ଲୋକଙ୍କର ଗଳଗ୍ରନ୍ଥି ସ୍ୱଳ୍ପକ୍ରିୟତା ହେଉଛି ତାହା ଅଜ୍ଞାତ ଅଛି ।[୮] ପଶ୍ଚିମ ଦେଶମାନଙ୍କରେ ୦.୩–୦.୪% ଲୋକଙ୍କର ହାପୋଥାଇରଏଡିଜ୍ମ ଅଛି ।[୪] ଉପନିଦାନିୟ ହାପୋଥାଇରଏଡିଜ୍ମ (Subclinical hypothyroidism) ଏକ ପ୍ରକାର ସାମାନ୍ୟ ଧରଣର ହାପୋଥାଇରଏଡିଜ୍ମ ଯେଉଁଥିରେ ସାଧାରଣ ଥାଇରକ୍ସିନ ସ୍ତର, ଅଧିକ ଟିଏସଏଚ ସ୍ତର ଥାଏ ଓ ଏହା ୪.୩–୮.୫% ଲୋକଙ୍କର ହୁଏ ।[୪] ପୁରୁଷଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ମହିଳାମାନଙ୍କର ହାପୋଥାଇରଏଡିଜ୍ମ ଅଧିକ ହୁଏ ।[୨] ଏହି ରୋଗ ସାଧାରଣତଃ ୬୦ ବର୍ଷ ବୟସ ପରେ ଆକ୍ରମଣ କରେ ।[୨] କୁକୁରଙ୍କୁ ବି ଏହି ରୋଗ ହୁଏ ଓ କ୍ୱଚିତ ବିଲେଇ ଓ ଘୋଡ଼ାଙ୍କୁ ମଧ୍ୟ ହୁଏ ।[୯] ହାପୋଥାଇରଏଡିଜ୍ମ ଶବ୍ଦଟି ଗ୍ରୀକ ଭାଷାରୁ ନିଆଯାଇଛି; ହାଇପୋ (hypo-) ଅର୍ଥ କମିଥିବା, ଥାଇରିଓସ (thyreos) ଅର୍ଥ ଢାଲ ଓ ଏଇଡୋସ (eidos) ଅର୍ଥ ଆକାର । [୧୦]
Հիպոթիրեոզ, էնդոկրին հիվանդություն, որի դեպքում վահանաձև գեղձը արտադրում է քիչ քանակով թիրոքսին։ Այն կարող է առաջացնել բազմաթիվ ախտանիշներ, որոնցից են ցուրտը տանելու դժվարությունը, հոգնածության զգացումը, փորկապությունը, դեպրեսիան և քաշի ավելացումը[2]։ Խպիպի պատճառով պարանոցի առաջային մասը լինում է ուռած[2]։ Չբուժված հիպոթիրեոզը հղիության ժամանակ կարող է դանդաղեցնել երեխայի ինտելեկտի զարգացումը և բերել կրետինիզմի[5]։
Ամբողջ աշխարհում սննդակարգի մեջ յոդի պակասը ամենահաճախ պատճառն է հիպոթիրեոզի[6][7]։ Սննդակարգի մեջ յոդի բավարար քանակով երկրներում ամենահաճախ պատճառը աուտոիմուն ախտահարումն է[2]։ Ավելի հազվադեպ պատճառներից են բնածին հիպոթիրեոզը, որոշ դեղորայքների օգտագործումը, վահանագեղձի վրա տարած վիրահատությունները (թիրեոիդէկտոմիա)[2][8]։ Հիպոթիրեոզը ախտորոշվում է արյան մեջ ԹԽՀ և թիրոքսինի մակարդակները որոշելով[2]։
Յոդացված աղի օգտագործումը կանխարգելում է հիպոթիրեոզը բազմաթիվ ազգերի մոտ[9]։ Հիպոթիրեոզը կարող է բուժվել լևոթիրոքսինով[2]։ Յոդի համապատասխան քանակները շատ կարևոր են, բայց մեծ քանակները կարող են վատացնել հիպոթիրեոզի վիճակը[2]։ Մեր երկրում իրականացվում է նորածնային 5 սկրինինգ ծրագիր` բնածին հիպոթիրեոզի, ֆենիլկետոնուրիայի, լսողության բնածին խանգարումների, անհասության ռետինոպաթիայի և կոնքազդրային հոդի բնածին հոդախախտի վաղ հայտնաբերմանն ուղղված հետազոտություններ[10]։
Հայաստանում Վերջին 10 տարվա ընթացքում այս սկրինինգների շրջանակում իրականացված հետազոտությունների արդյունքում շուրջ 750 նորածնի մոտ հայտնաբերվել է ծանր ախտաբանություն։ Կանխելով հիվանդությունների հետագա զարգացումը` հաջողվել է խուսափել այդ երեխաների հաշմանդամությունից և մահվան հնարավոր ելքից[11][10]:
Ամբողջ աշխարհում կա յոդի պակասով մոտ 1 միլիարդ մարդ, բայց անհայտ է, թե ինչքան հաճախ է այն բերում հիպոթիրեոզի[12]։ ԱՄՆ-ում մարդկանց 0.3–0.4%-ը ունի հիպոթիրեոզ[6]։ 2005-2016թթ. 354 897 հետազոտված նորածնից 124-ի մոտ հայտնաբերվել է բնածին հիպոթիրեոզ։ Նրանք գտնվում են դիսպանսեր հսկողության ներքո և ապահովվում անվճար դեղորայքով[10]։ Բարձրլեռնային շրջաններում էնդեմիկ խպիպի տարածվածության ուսումնասիրության, հողում և ջրում յոդի պակասուրդի հայտնաբերման հիման վրա պրոֆ․ Ա․ Մելիք-Ադամյանը մշակել է համապատասխան կանխարգելիչ միջոցառումներ՝ մասնավորապես ազգաբնակչությանը յոդացված կերակրի աղով ապահովելու ուղղությամբ։ Ենթակլինիկական հիպոթիրեոզը, որը հիպոթիրեոզի ավելի մեղմ ձևն է, բնորոշվում է թիրոքսինի նորմալ մակարդակով և բարձրացած ԹՏՀ մակարդակով։ Այդ ձևը հանդիպում է ԱՄՆ բնակչության 4.3–8.5%-ի մոտ[6]։ Հիպոթիրեոզը ավելի հաճախ հանդիպում է կանանց մոտ[2]։ 60 տարեկանից բարձր մարդիկ ավելի հաճախ են ախտահարվում[2]։ Շների մոտ նույնպես զարգանում է հիպոթիրեոզ, իսկ ավելի հազվադեպ դիտվում է կատուների և ձիերի մոտ[13]։ "Հիպոթիրեոզ" բառը առաջացել է հունարեն հիպո-, որը նշանակում է "քիչ", թիրեոս, որը նշանակում է "վահան", և էիդոս, որը նշանակում է "ձև"[14]։
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
afg
>2пик
Если наташек называют чернильницами, то эта нигерша ОТБЕЛИВАТЕЛЬ?
Ты девтсвенник?
девственник . фикс.
ты из рода пидорахус-сверхчеловекус?
>3 пик
Все, что нужно знать о нациках с /б/
Бамп
Кстати вебмка наглядно демонстрирует почему русские сверхняшечки. Даже алкаш и реднек-националист говорит исключительно гуманно, говорит о том, что у нас тут гуманизм и негров максимкой называют
Правачки предпочитают ебать кого-то похожего на себя, именно по этому среди них распространён инцест :3
Живу у недалеко от общежития с иностранными студентами. Периодически подкладываю свою жену под африканских студентов, дико горит шишка когда жену нанизывают на эбонитовую здоровенную елду, сам я тонкохуй, хотя по длине норм 16,5. Дико очкую что однажды она ВИЧ прицепит, ебля конечно в гондоне, но 100% он гарантий не даёт.
Кстати да, и женщины их чаще похоже на их суженных диванных скинов.
Два чаю человеку, который шире смотрит на секс, на получение удовольствия от секса.
бамп
бамп
бамп
А кому до них есть дело?
Люди встречаются, женятся и живут норм
щас бы слушать тех, кто указывает кому с кем трахаца
НО такие появляются именно тут.
Был отношач с мулаткой. Мать натаха, батя африканский студент, который съебал. В целом тян как тян, только странная форма сисек.
Когда привёз её в свой мухосранск на каникулы все смотрели нас как на Иисуса с Марией. Расстались вы итоге все равно, родители в печали были, они уже раскатали губу на шоколадных внучат.
Через три года начал встречаться с еврее-армянкой, пять лет вместе, есть дочь.
Как дочка выглядить?
Они много где есть
Я говорю, нахуя обращать на них внимание? Люди родных родителей не слушают, встречаются с кем хотят, зачем им тем более слушать каких то левых долбоебов?
Хочу негриТяночку типа пикрелейтеда.
Или типа пикрелейтеда но она снимается в лигалпорно и нам не по пути(((
эфиопки красивые
> с еврее-армянкой
Няшная? Кинь фоточку
Ах да, правачки сосут хуй.
+ надо в ответ завайпать тред правачков.
Кстати, угарный тип. ''тебя англосаксы называли боем, а мы Максиимкой'' Здорово звучит ведь и как то умеренно даже
бампе
Волосы чёрные, нос большой в мамку, глаза широкие, кожа светлая, глаза голубые - в меня.
Сейчас я ещё в интернет фото 32 летней женщины не выкладывал
> Сейчас я ещё в интернет фото 32 летней женщины не выкладывал
Глаза замажь просто
>еврее-армянкой
Армяне и так горные евреи
К слову, тенденция такова что именно женщины европейки больше вступают в межрасовые/межнациональные отношения и браки. Но все-таки межнац отношения между близкими народами европы не особо релевантны. К примеру, поляк и чешка - такое себе различие. Какой вывод можно сделать? Здравомыслящему мужчине это нахуй не надо. Он понимает что это тупо, нелогично недальновидно, крайне импульсивно. Об этом говорит маленький процент браков и отношений где м европейского, а ж любого другого.
"гражданин" порвался, несите нового
Так тенденция говорит о том, что больше и больше европейцев и американцев выбирают себе женщин из третьих стран по типу Филиппин, скоро это будет вырисовываться в тенденцию
До чего же отсосный тред блять. Школьники обсуждают со школьниками на что клюют африканочки и с какими расами чаще всего заводят отношения руководствуясь знаниями из своих personal manyaworlds и присваивают себе статус находящихся в межнациональных отношениях тупо потому что насмотрелись на красивых представителей других наций. Это как большая часть тренжей в /t/ где такие же дрочуны распрягают за технику что им даже не по карману или попросту НЕ НУЖНА.
А самое интересное, что каждый такой нитакойкаквсешный еблан считает что он первый на планете человек позарившийся на черную пизду и толстую жопу.
А самое интересное, что каждый такой нитакойкаквсешный еблан считает что он первый на планете человек позарившийся на черную пизду и толстую жопу.
Ну я с азиаткой.
>я с азиаткой.
Это ты так свою правую ладошку зовешь?
Свою казашку.
о, бля, а я и забыл что здесь нужно все пункты разбирать сразу.
раса твоей телки не наделяет ее какими либо небесными качествами и уж тем более красотой. да и тебе вообщем то медаль за это не выпишут. это как покупать виндусфон вместо андроида/айос чтобы отличиться. вангую что твой виндусфон казашка выглядит примерно так
s
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
проиграл с боевых картиночек
Праваки подгорели. Но запомни - красота это понятие относительное.
>красота это понятие относительное
А интеллект?
Показалось что на первом пике пиво справа
Пролетарии всех стран соединяйтесь!
Каждый по своему полезен . Опаснее всего капиталисты и репрессивный аппарат государства, который идёт бок о бок и капиталом.
>с капиталом
На 4 пикче iq? Откуда у азеров такой показатель
бамп
Спасибо, ненадо
Абу благословил этот пост.
По-твоему было бы плохо, если бы у всех людей был в среднем более высокий показатель интеллекта? Или ты себя и так считаешь интеллектуальной элитой?
Почему пидорахи отчаянно форсят ЛГБТ флаг как что-то плохое? У них же ничего не получится как с OK SIGN, почему история ничему не учит пидорах?
У кого-то выше интеллект, у кого-то руки золотые. Каждый человек - это винтик нашего будущего общества
>ИНТЕРНАЦИОНАЛЬНОГО И МЕЖРАСОВОГО БРАКА И СЕКСА ТРЕД
Даже долбящиеся в сракотан гомские педерасты и пьющие мочу зоофилы не вызывают такого отвращнения как это.
Зоофилия и гомосексуализм - это тоже то, Чем ты можешь заниматься. Не ограничивай свою сексуальность
Плакат какой-то пидорский, наоборот заебись что пидорестическая радуга смешивается в няшный коричневый цвет.
В чем смысл этих пикч? Смешение порождает разнообразие, многие современные народы и расовые типы произошли от смешения. Просто оно не должно быть массовым.
бампми
Надо, только в масштабах всей планеты
Ну, японку можно в туза, я бы женился, чо. Писи-то хорошие.
Так и до золотого миллиарда дойдем!
Шебм маленечко не тот.
+хватит ссор между людьми всех стран, все буржуазно-консервативные предрассудки отвлекают нас от борьбы за права крестьян, рабочих , и работников интеллектуального труда.
>пидорахи
>зарубежный мем
/0
>нашего
Вашего это чьего?
Двачую
Вся суть была в вызове у леваков отвращения к радужному флагу, с чем этот форс в небольшой мере справился, правда только на загнивающем. А смешение не_нужно, т.к. оно опасно в любых количествах из-за повышенной фертильности некоторых менее развитых рас.
Нашего общества будущего
Постирай
>Нашего
Кто вы? Кто вы, блядь? Ты здесь один, долбоеб
Не коммунист, но мои взгляды достаточно левые.анархист Просто люди не понимают, что капиталистам выгодны расовые и национальные предрассудки.
бамп
бавмп
бамп
бампе
бамп
бамп
западные политачеры = пидорахи. Не говоря уже о тебе
бамп
>западные политачеры = пидорахи
Ты скозал? Пидораха - житель России, попытки присвоить этому слову другое значение - жалкие попытки перефорса
бамп
быстро ты порвался, манюнь.
Ну я же не запрещаю тебе форсить, приятно знать что у полусумасшедших людей все плохо по жизни, что они опускаются до такого.
Бля ебать ты убогая чмоха. Даже тупее детей комми и даже тупее сралинистов. Мемасы 6летней давности для совсем тупых и заебавшие даже тех кто эти мемы делал. Второй эшелон, нахуй, мемасной культуры, последняя повозка. Все отсмеялись, он все еще постит. Даже твоя мамаша уже видела эти мемасы, даже твоя бабка побугуртила с них, но ты все еще постишь. Ебаное блять уебище, в тебе хоть немного личности есть?Ты же скорее всего даже не совсем законченный дебил, как какой-нибудь прол который жизни другой не видел. Пиздец, как же низко могут пасть люди в своем желании стать безличной, тупой скотской массой.
бамп
бамп
Бля ебать ты убогая чмоха. Даже тупее хохлов и даже тупее запутинцев. Идея 200летней давности для совсем тупых и заебавшая даже тех кто эту идею форсил. Второй эшелон, нахуй, тупых идеологий, последняя повозка. Все отстирались, он все еще верит. Даже твоя мамаша шлюха видела последствия этой идеи, даже твоя бабка побугуртила с нее, но ты все еще веришь. Ебаное блять уебище, в тебе хоть немного интеллекта есть? Ты же совсем слепой дебил, хуже, чем какой-нибудь дементный совок который жизни другой не видел. Пиздец, как же низко могут пасть люди в своем желании стать безличной, тупой скотской массой.
бамп
К слову, почему азиаты и азиатки косоглазые? Я раньше думал, что это шутки на расовой почве, но ведь реально, когда они смотрят в камеру, глаза у них косые.
Чмоня, я не марксист и не коммунист, лол. Я просто мимокрок который охуевает с боевых картинок которые ебанаты постят в 2019. Это как если бы сейчас постили мемы из 2014 про крымнаш. Ебнутым надо быть и с крышей протекающей. Но учитывая твой бездарный перефорс ты такой и есть. Оставь политику, тянучку найди и займись делом.
Бля ебать ты убогая чмоха. Даже тупее анимешников и даже тупее фанатов марвел. Артхаусные киноленты 30летней давности для псевдоэлиты и заебавшие даже тех кто эти фильмы снимал. Второй эшелон, нахуй, мирового наследия, последняя повозка. Все разжевали, он все еще ищет скрытый смысл. Даже твоя мамаша уже видела эти фильмы, даже твоя бабка побугуртила с них, но ты все еще смотришь. Ебаное блять уебище, в тебе хоть немного личности есть? Ты же скорее всего даже не совсем законченный дебил, как какой-нибудь фанат комиксов который кинофильмов других не видел. Пиздец, как же низко могут пасть люди в своем желании стать элитарной, псевдоинтеллектуальной массой почитателей артхауса.
бамп
бамп
бамп
бьамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
бамп
>ИНТЕРНАЦИОНАЛЬНОГО И МЕЖРАСОВОГО БРАКА И СЕКСА ТРЕД Тут мы ссым на лица нациодрочерам, ссым на всех, кто хочет помешать любви, и следуем советам Сиона и Ребе, чтобы пропагандировать любовь между нациями и расами
>короч рассказываем свои истории, истории своих знакомых, или тян или кунов какой нации вы хотите?
короч рассказываем свои истории, истории своих знакомых, или тян или кунов какой нации вы хотите?